Гипотиреоз

30.03.2009

Сложная роль различных гормонов в регуляции липидного обмена, а также в механизмах нарушений, могущих нести ответственность за развитие атеросклероза и ИБС в определенных условиях (например, нервного напряжения), здесь не обсуждается. Рассматриваются лишь некоторые очерченные формы патологии эндокринных желез, приводящие к стойким изменениям, значение которых в развитии атеросклероза хорошо известно. К этим изменениям прежде всего относятся нарушения липидного обмена и состояния сосудистой стенки. Многосторонность влияний и взаимоотношений гормональных функций объясняет тот факт, что наличие вышеупомянутых изменений при эндокринных нарушениях не всегда однозначно для развития ИБС. В этом смысле интерес представляет синдром Иценко — Кушинга.

Гипеβ-холестеринемия и артериальная гипертензия — постоянные проявления этого синдрома. Однако атеросклероз и его осложнения возникают сравнительно редко даже при длительном течении заболевания (Л. С. Зингерман, Е. Л. Килинский, 1968). Мы наблюдали 11 больных с этим синдромом с давностью заболевания от 4 до 12 лет у семерых. Высокий уровень холестерина был найден у 3 больных, однако ни у кого из них не было признаков коронарного атеросклероза. Наиболее вероятно считать, что имеющаяся у этих больных гиперлипидемия связана, в первую очередь, с высокой липомобилизующей (ЛМ) активностью плазмы, повышением активности так называемого ЛМ-фактора гипофиза.

Усиленный липолиз может препятствовать задержке и способствовать рассасыванию липидов в сосудистой стенке (Б. М. Липовецкий, 1971). Кормление кроликов холестерином на фоне систематического введения АКТГ также приводит к поддержанию более высокого уровня холестерина крови, но снижает степень выраженности атеросклероза (Adlersberg, 1959).

Известно, что снижение функции щитовидной железы значительно усиливает степень алиментарной гиперхолестеринемии и выраженность атеросклероза в эксперименте. Одним из самых надежных критериев гипотиреоза является гиперхолестеринемия, которая сопровождается повышением уровня триглицеридов и β-липопротеидов. По наблюдениям Ф. А. Абдурахманова (см. И. Е. Ганелина с соавт., 1965), выраженная гиперхолестеринемия и повышение уровня β-липопротеидов наблюдаются почти у всех больных с гипотиреозом. Известную роль в гиперхолестерииемии у этих больных, согласно Ф. А. Абдурахманову, играет значительное замедление катаболизма холестерина.

При гипотиреозе обнаруживается снижение скорости мобилизации липидов из жировых депо, что также несомненно замедляет скорость окисления холестерина (Б. М. Липовецкий, 1971). Определенную роль в склонности к развитию атеросклероза при гипотиреозе придают изменению состояния мукополисахаридов сосудистой стенки, что связывают с повышенным выделением тиреотропного гормона (Uotila с соавт., 1961). Так как смерть больных с нелеченной микседемой в настоящее время редка, вопрос о распространенности и выраженности атеросклероза при этом заболевании не может считаться решенным. Ряд авторов отмечают более выраженный атеросклероз на вскрытии у больных микседемой, чем в соответствующей по возрасту контрольной группе (Douglass, Jacobson, 1957).

Другие считают, что атеросклероз развивается при гипотиреозе не раньше, чем у тех, кто не страдает этим заболеванием (Е. Л. Килинский, Л. С. Славина, 1972). Мы наблюдали в эндокринном отделении 10 больных гипотиреозом, из них у 7 отмечались приступы типичной стенокардии, у 2 были зарегистрированы повторные инфаркты миокарда. Надо иметь в виду, что из-за понижения потребности миокарда в кислороде при снижении функции щитовидной железы клиника коронарного атеросклероза может быть не только завуалирована, но действительно уменьшается возможность повреждения миокарда (Т. С. Истаманова, 1969).

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Читайте далее: