Поражение стенки сосудов
Поражение стенки сосудов, в том числе и коронарных, характерно в той или иной мере для всех коллагеновых болезней. Клиника стенокардии, инфаркта миокарда, крупноочагового кардиосклероза типична для многих случаев узелкового периартериита, тромбангита, иногда для красной волчанки, геморрагического васкулита, склеродермии. Хорошо известен васкулит, захватывающий систему венечных сосудов и дающий соответствующую клинику у больных ревматизмом.
Эмболические инфаркты осложняют течение подострого септического эндокардита, пороков сердца. Характерно поражение мелких ветвей венечных сосудов для фидлеровского миокардита, сопровождающегося тяжелейшими ангинозными болями и типичными для ишемии или инфаркта миокарда изменениями ЭКГ. Таким образом, ишемия миокарда и ее последствия могут быть вызваны различными заболеваниями венечных сосудов, стоящими друг от друга очень далеко по этиологии, патогенезу и патоморфологии. Объединение их в одной рубрике с ишемической болезнью только потому, что на одном из этапов может развиться ишемия миокарда, было бы неправильным, так как целью медицины является распознавание, предупреждение и лечение конкретных случаев болезни (Г. Ф. Ланг, 1938).
Опыт клиникоанатомических сопоставлений и других специальных наблюдений не оставляет сомнения, что в основе ишемии миокарда и ее клинических проявлений в подавляющем числе случаев лежит атеросклероз артерий сердца. Приведем лишь некоторые данные последних лет. Согласно Л. С. Матвеевой с соавт. (1973), Moccetti и Lichtlen (1972), основанных на селективной коронарографии, при типичной стенокардии в 97% случаев обнаруживаются выраженные атеросклеротические изменения коронарных сосудов. По наблюдениям Г. Г. Автандилова (1968), стенозирующий коронарный атеросклероз обнаруживается более чем у 4/5 всех погибших от разных форм ишемической болезни.
Известный патологоанатом Sinapius (1970) пишет, что трансмуралъных инфарктов без коронарного атеросклероза он вообще не наблюдал. Большинство инфарктов связано со стенозирующим атеросклерозом. По наблюдениям А. И. Струкова (1959) и А. М. Вихерта (1971), выраженный атеросклероз венечных артерий имелся в 97—98% инфаркта миокарда. По данным специальных исследований, тромбоз при инфаркте миокарда является результатом естественного развития атеросклеротическои бляшки. Из 1016 секционных случаев инфаркта миокарда в нашей клинике (за 10 лет) только в 6 его развитие не было связано с атеросклерозом венечных сосудов. В 4 случаях речь шла об эмболическом инфаркте на фоне ревматического бородавчатого тромбоэндокардита у больных с митральными пороками сердца, у одного — о затяжном септическом эндокардите, а у одного больного повторный инфаркт миокарда был связан с системным тромбангитом типа Бюргера.
Хотя при физическом перенапряжении, например у спортсменов, речь может идти о «некоронарогенных» некрозах (А. Л. Мясников, 1966), и здесь окончательное заключение о причине некроза может быть сделано только на основании коронарографии или при смертельных исходах на секционном столе.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
