Динамика морфологических изменений
Динамика морфологических изменений в инфарцироваштой зоне миокарда связана с некрозом мышцы сердца, который сопровождается аутолизом ткани и последующей организацией в виде замещения некротизированного участка миокарда соединительной тканью. Важное значение имеет анализ структурных изменений в донекротический период инфаркта миокарда. Этот раздел особенно детально изучен и обобщен в работе А. И. Струкова и К С. Митина (1967).
Прекращение доставки кислорода и субстратов окисления уже через 10—15 мин приводит к исчезновению гликогена в ишемизированной и прилежащей к ней зоне миокарда, что связано с перестройкой аэробного окисления на анаэробногликолитический, сопровождающийся большим местным потреблением гликогена. В первые 3 ч. в зоне острой ишемии отмечается и изменение ферментативных систем. Изменения ангиоархитектоники пораженного участка связаны с расширением сети артериальных и венозных сосудов, с явлениями стаза и диапедезными кровоизлияниями по периферии ишемизированного миокарда, а к концу первых суток — с обеднением венозной сети в зоне ишемии.
Через 12—16 ч в участке ишемии миокарда наблюдается полное прекращение активности ферментов. В процессе формирования некроза миокарда в районе ишемии можно выделить три зоны активности окислительно-восстановительных ферментов. В центре ишемии наблюдается полное угнетение активности ферментов, по периферии только снижение и, напротив, повышение в окружающем неинфарцированном участке миокарда. К концу первых суток уже невооруженным глазом отчетливо выявляется зона некроза миокарда в виде желтовато-коричневого или красновато-коричневого участка, окруженного красноватой полоской.
Динамика изменений в ишемизированной зоне миокарда в постинфарктный период хорошо изучена. Эти данные обобщены А. М. Вихертом (1971) и сводятся к следующему. В течение 1-й недели инфарцированная зона миокарда пропитана отечной жидкостью, распадающимися лейкоцитами, лизирующимися мышечными волокнами и лишена сосудов. Но в то же время отчетливо выявляются и репаративные процессы. Появляются крупные макрофаги, осуществляющие фагоцитоз некротизированных мышечных волокон, образуется молодая грануляционная ткань, начинается врастание сосудов в инфарцированные отделы миокарда.
В демаркационной зоне появляются лимфоидные клетки, а к концу первой недели — плазматические и эозипофильные лейкоциты. На 2—3й неделе в инфарцированной зоне еще более отчетливо выражены пролиферативные процессы, связанные с замещением некротизированного участка миокарда соединительной тканью. В это время в формирующемся соединительнотканном рубце практически отсутствуют эластические волокна, что создает благоприятные условия для образования аневризмы. В процессе организации инфаркта миокарда постоянно происходят изменения в ангиоархитектонике данного участка, направленные прежде всего на восстановление утраченной гемодинамики.
В начале по периферии некротизированного участка, который постепенно замещается соединительной тканью, образуются многочисленные сосудистые сплетения, связанные с капиллярами непораженного отдела миокарда. В дальнейшем, наряду с аккомодационным склерозом как вновь образованных, так и предсуществовавших сосудов, происходит дифференцировка сохранившихся, врастающих в рубцующийся участок некроза, и формирование артерии замыкательного типа и синусоидов.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
