Динамика морфологических изменений в инфарцироваштой зоне миокарда связана с некрозом мышцы сердца, который сопровождается аутолизом ткани и последующей организацией в виде замещения некротизированного участка миокарда соединительной тканью. Важное значение имеет анализ структурных изменений в донекротический период инфаркта миокарда. Этот раздел особенно детально изучен и обобщен в работе А. И. Струкова и К С. Митина (1967).
Прекращение доставки кислорода и субстратов окисления уже через 10—15 мин приводит к исчезновению гликогена в ишемизированной и прилежащей к ней зоне миокарда, что связано с перестройкой аэробного окисления на анаэробногликолитический, сопровождающийся большим местным потреблением гликогена. В первые 3 ч. в зоне острой ишемии отмечается и изменение ферментативных систем. Изменения ангиоархитектоники пораженного участка связаны с расширением сети артериальных и венозных сосудов, с явлениями стаза и диапедезными кровоизлияниями по периферии ишемизированного миокарда, а к концу первых суток — с обеднением венозной сети в зоне ишемии.
Через 12—16 ч в участке ишемии миокарда наблюдается полное прекращение активности ферментов. В процессе формирования некроза миокарда в районе ишемии можно выделить три зоны активности окислительно-восстановительных ферментов. В центре ишемии наблюдается полное угнетение активности ферментов, по периферии только снижение и, напротив, повышение в окружающем неинфарцированном участке миокарда. К концу первых суток уже невооруженным глазом отчетливо выявляется зона некроза миокарда в виде желтовато-коричневого или красновато-коричневого участка, окруженного красноватой полоской.
Динамика изменений в ишемизированной зоне миокарда в постинфарктный период хорошо изучена. Эти данные обобщены А. М. Вихертом (1971) и сводятся к следующему. В течение 1-й недели инфарцированная зона миокарда пропитана отечной жидкостью, распадающимися лейкоцитами, лизирующимися мышечными волокнами и лишена сосудов. Но в то же время отчетливо выявляются и репаративные процессы. Появляются крупные макрофаги, осуществляющие фагоцитоз некротизированных мышечных волокон, образуется молодая грануляционная ткань, начинается врастание сосудов в инфарцированные отделы миокарда.
В демаркационной зоне появляются лимфоидные клетки, а к концу первой недели — плазматические и эозипофильные лейкоциты. На 2—3й неделе в инфарцированной зоне еще более отчетливо выражены пролиферативные процессы, связанные с замещением некротизированного участка миокарда соединительной тканью. В это время в формирующемся соединительнотканном рубце практически отсутствуют эластические волокна, что создает благоприятные условия для образования аневризмы. В процессе организации инфаркта миокарда постоянно происходят изменения в ангиоархитектонике данного участка, направленные прежде всего на восстановление утраченной гемодинамики.
В начале по периферии некротизированного участка, который постепенно замещается соединительной тканью, образуются многочисленные сосудистые сплетения, связанные с капиллярами непораженного отдела миокарда. В дальнейшем, наряду с аккомодационным склерозом как вновь образованных, так и предсуществовавших сосудов, происходит дифференцировка сохранившихся, врастающих в рубцующийся участок некроза, и формирование артерии замыкательного типа и синусоидов.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
| Читайте далее: Состояние миокарда при ишемической болезни Постепенное прогрессирующее развитие атеросклероза венечных артерий рассматривается как причина формирования кардиосклероза, при изучении которого принято выделять стационарные и прогрессирующие формы. Динамика развития очагового ... Компенсаторные механизмы коллатерального кровообращения При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий обращает на себя внимание степень развития компенсаторных путей коллатерального кровообращения (А. И. Струков, 1973). По типу развития и строения можно выделить три варианта коллатеральных ... |
 |
 |
 |
Наиболее важное значение в возникновении ИБС придается прогрессирующему стенозирующему атеросклерозу в системе венечных артерий. Однако генез ишемии миокарда нельзя рассматривать только с позиций нарушения кровообращения в той или иной крупной магистральной ветви артерии сердца, необходимо учитывать также гемодинамические условия в микроциркуляторном русле, осуществляющем доставку кислорода к мышечным волокнам. Из многочисленных...
При морфологическом изучении атеросклероза коронарных артерий прежде всего приходится обращать внимание на локализацию липидных пятен и бляшек, топографические особенности, степень стенозирования просвета сосуда, наличие или отсутствие тромбоза и т. п. Это объясняется тем, что те или иные проявления ишемической болезни сердца во многом связаны с особенностями нарушения гемодинамики в коронарных артериях. Наши наблюдения основаны...
При атеросклерозе венечных артерий локализация липидных пятен связана с устьями отходящих мелких интрамуральных боковых ветвей. Из проксимального отдела артерий липидные пятна «спускаются» дистальнее, распространяясь и на мелкие интрамуральные ветви. Если липидоз основных стволов коронарных артерий еще не вызывает функциональных изменений в миокарде, то формирование липидных пятен в мышечных ветвях может способствовать...
Начальные атеросклеротические изменения проявляются в виде инфильтрации β-липопротеидами основного вещества внутренней оболочки, выявляемой методом люминесцирующих антител. Характерной особенностью отложения β-липопротеидов в венечных артериях сердца, в отличие от других артериальных систем, является их преимущественная фиксация вдоль эластических волокон в эластически-гиперпластическом слое интимы и особенно вдоль внутренней...
По мере формирования выраженных атеросклеротических бляшек наблюдается образование ксантомных клеток по всей толще интимы. При этом, наряду с новообразованием волокнистых структур в бляшках и прилежащих отделах средней оболочки, можно выявить лизис и фрагментацию эластических волокон. Разрушение ксантомных клеток происходит в тех местах, где прежде всего наблюдается их образование — в соединительнотканном и гиперпластическом...