Компенсаторные механизмы коллатерального кровообращения

При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий обращает на себя внимание степень развития компенсаторных путей коллатерального кровообращения (А. И. Струков, 1973).

По типу развития и строения можно выделить три варианта коллатеральных путей кровоснабжения миокарда:

  • развитие крупных анастомозов как между артериями сердца, так и с окружающими органами;
  • образование собственного сосудистого русла за счет развития многочисленных мелких сосудов в стенозированных участках венечных артерий и вокруг них;
  • развитие сосудистых сплетений в миокарде (Э. Э. Кикайон, 1960).

Возникновению коронарной недостаточности предшествует длительный период постепенного развития атеросклероза с прогрессирующим сужением просвета венечных артерий. В этот период, вероятно, как раз и происходит развитие интеркоронарных межсистемных и внутрисистемных анастомозов. Однако для формирования коллатерального кровообращения еще недостаточно одного только морфологического субстрата, для этого необходимы и соответствующие нервнососудистые функциональные перестройки, связанные с определенным уровнем перфузионного давления, состоянием тканевого метаболизма в зоне ишемии. Необходимо и определенное время для раскрытия существующих и развития новых анастомозов.

Возмещение нарушенного кровотока в системе венечных артерий осуществляется за счет развития крупных субэпикардиальных анастомозов (в 70% случаев), сопровождающегося развитием сети мелких интрамуральных артерий.

При стенозировании на 90—100% отдельных сегментов основных стволов венечных артерий наблюдается особенно хорошо развитая сеть субэпикардиальных анастомозов. Наибольшего развития они достигают при неравномерном поражении атеросклеротическими бляшками правой и левой венечной артерий. В таких случаях в зоне дистального отдела измененной артерии отмечается развитие сети крупных, в основном межсистемных, анастомозов, связанных с артерией, менее пораженной атеросклерозом. В сегментах венечных артерий с выраженным стенозирующим атеросклерозом отмечается развитие большого количества мелких сосудов как внутри бляшек (за счет vasa vasorura и врастания из просвета), так и вокруг них (в средней и наружной оболочках).

При резко выраженном стенозирующем атеросклерозе венечных артерий в сердечной мышце наблюдается довольно много мелких анастомозов, развитие которых, повидимому, могло быть связано с расширением и гипертрофией интрамуральных ветвей и увеличением сосудов Вьессена — Тебезия, сопровождающимся формированием артериолюминальных и артериовенозных анастомозов. В каждом отдельном случае преобладает какой-то один из перечисленных типов коллатералей.

Это, вероятно, зависит от ряда общих и местных факторов: возраста больного, наличия или отсутствия гипертонической болезни, длительности и степени выраженности коронарного атеросклероза и кардиосклероза, наличия или отсутствия инфаркта миокарда в анамнезе и т. п.

Таким образом, по мере сужения просвета артерий развивается обширная сеть компенсаторных путей коллатерального кровообращения, имеющая большое значение для миокарда в целом. В системе коллатералей, вероятно, возможна и перестройка гемодинамики. Однако, как бы хорошо ни было развито коллатеральное кровообращение, оно не может в полной мере мобильно обеспечить потребности миокарда в период функциональной нагрузки. Именно поэтому инфаркт миокарда в некоторых случаях может развиваться при отсутствии тромбоза коронарных артерий (на нашем материале в 18% случаев).

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Легкое сердце живет долго.
Шекспир У.