Атеросклеротические бляшки

По мере формирования выраженных атеросклеротических бляшек наблюдается образование ксантомных клеток по всей толще интимы. При этом, наряду с новообразованием волокнистых структур в бляшках и прилежащих отделах средней оболочки, можно выявить лизис и фрагментацию эластических волокон.

облитерация просвета артерии, расширение паравазального русла, окраска по ван Гизону   фиксация головки тромба на распадающейся поверхности атеросклеротической бляшки, окраска по Маллори   реканализация старого организованного тромба, окраска по Вейгерту — Харту

Разрушение ксантомных клеток происходит в тех местах, где прежде всего наблюдается их образование — в соединительнотканном и гиперпластическом слоях интимы. В этих же участках в первую очередь и образуются атеромы, которые содержат большое количество белковых масс, главным образом фибрина, кристаллов холестерина и сравнительно немного липопротеидов. Соответственно расположению атеросклеротических бляшек нередко наблюдается атрофия средней оболочки, вплоть до полного ее исчезновения и замещения соединительной тканью.

Для отложения белков в бляшках также свойственна определенная динамика. Значительные скопления фибрина в виде глыб и конгломератов выявляются в глубоких отделах внутренней оболочки среди скоплений липидов, распадающихся ксантомных клеток, в местах образования атероматозных очагов. Наряду с этим, фиксация фибрина наблюдается и в поверхностных отделах атеросклеротических бляшек, особенно, когда отмечаются «вторичные волны липидоза» с отложением в поверхностных отделах бляшек β-липопротеидов и γ-глобулина, что может быть проявлением резкого нарушения проницаемости эндотелиального барьера.

Инфильтрация липидов и отложение белков в бляшках приводят к лизису и фрагментации эластических волокон, разрушению гладкомышечных клеток, выпадению кристаллов холестерина, отложению кальция и как результат этих процессов разрастанию фиброзной ткани и образованию атеросклеротических бляшек, значительно суживающих просвет артерий.

Во всех случаях, когда мы обнаруживали тромбоз коронарных артерий, «головка» тромба фиксировалась на атеросклеротической бляшке. Наличие выраженных дистрофических изменений и инфильтрация β-липоиротеидов в поверхностных отделах фиброзной покрышки бляшек в местах фиксации головки тромба говорят об их прижизненном образовании.

Тромбоз венечных артерий в большинстве случаев является основой развития инфаркта миокарда. На нашем материале в 82% случаев смерти от инфаркта миокарда наблюдался стенозирующий атеросклероз венечных артерий, осложненный тромбозом в 20% случаев, наряду со свежими тромбами, отмечали и более старые. Данные большинства авторов о частоте атеросклероза и тромбоза у больных, погибших от инфаркта миокарда, примерно одинаковы. Так, например, по данным Э. Э. Кикайон (1960), выраженный атеросклероз венечных артерий наблюдался в 96,5% случаев, в 72% он был осложнен тромбозом. А. И. Струков (1973) приводит анализ 575 наблюдений инфаркта, из которых в 97% имелся атеросклероз коронарных артерий, в 71 % из них осложненный тромбозом.

Организация тромбов в венечных артериях нередко заканчивается их широкой реканализацией, иногда почти до полного восстановления проходимости артерий, что уже само по себе является важным фактором в восстановлении гемодинамики ишемизированной зоны.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Те, кто гордится своими заслугами и блистает ученостью, живут, ища опору вне себя. Они не знают, что сердце само по себе сияет, словно драгоценная яшма. Тот, кто сохранил в себе первозданный свет сердца, воистину велик, даже если он не имеет ни одной заслуги и не прочтет ни одного иероглифа.
Хун Цзычен