Начальные атеросклеротические изменения

Морфологические изменения в венечных ратериях сердца при атеросклерозе: а - отложение β-липопротеинов в поверхностных отделах липидного пятна (метод Гунса), б - отложение липидов на соединительнотканных волокнах (окраска суданом черным), в - отложение γ-глобулина, г - β,С-фракции комплемента в формирующейся атеросклеротической бляшке (метод Куса), д - образование мощного слоя эластических волокон над ксантомными клетками (окраска по Вайгерту), е - значительные диффузные отложения фибрина в поверхностных отделах бляшки (метод Кунса)Начальные атеросклеротические изменения проявляются в виде инфильтрации β-липопротеидами основного вещества внутренней оболочки, выявляемой методом люминесцирующих антител. Характерной особенностью отложения β-липопротеидов в венечных артериях сердца, в отличие от других артериальных систем, является их преимущественная фиксация вдоль эластических волокон в эластически-гиперпластическом слое интимы и особенно вдоль внутренней пограничной пластинки. В пожилом возрасте, а также при сочетании атеросклероза и гипертонической болезни особенностью начальной стадии процесса является значительное диффузное отложение липопротеидов и фосфолипидов вдоль соединительнотканных волокон в субэндотелиальном слое интимы при сравнительно небольшом их скоплении в основном веществе.

В местах инфильтрации β-липопротеидов постоянно наблюдается отложение γ-глобулина, выявляемого по методу Кунса, а также β1С3-фракции комплемента. Не исключено, что в данном случае имеет место фиксация аутоиммунного комплекса β-липопротеид — γ-глобулин. Скопление фибрина и альбумина исключительно в местах отложения липопротеидов свидетельствует о том, что уже в самых ранних стадиях атеросклероза коронарных артерий происходит значительное повышение проницаемости сосудистой стенки.

Иммуноморфологическое изучение самых ранних стадий коронарного атеросклероза не подтвердило точки зрения о первичном значении отложения фибрина в развитии атеросклероза (Duguid, 1946). Фиксация фибрина наблюдается только в местах, уже инфильтрированных липопротеидами.

Основными клеточными элементами, участвующими в поглощении липидов, являются блуждающие клетки типа малых лимфоцитов и полибластов, выселяющихся из просвета артерий с образованием ксантомных клеток. Последние как бы раздвигают эластические волокна и располагаются небольшими группами из 2—3 клеток. Такая локализация ксантомных клеток в субэндотелиальном слое вызывает разрыхление интимы, что способствует повышению проницаемости и появлению свежих липидных и белковых отложений.

Скопление фагоцитирующих липиды клеток сопровождается образованием эластических и аргирофильных волокон с развитием в дальнейшем соединительнотканных структур атеросклеротических бляшек. Эластические и аргирофильные волокна оплетают как отдельные пенистые клетки, так и их небольшие скопления. Макроскопически такие липидные пятна и небольшие атеросклеротические бляшки уже заметно выступают в просвет артерий, однако еще не вызывают его значительного сужения. Что касается инфильтрации β-липопротеидами формирующихся атеросклеротических бляшек, то наиболее значительные скопления последних наблюдались по краям бляшек, где макроскопически изменения еще не обнаруживаются.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

С гимнастикой дружи, всегда веселым будь, и проживешь сто лет, а может быть, и боле. Микстуры, порошки — к здоровью ложный путь. Природою лечись — в саду и в чистом поле.
Авиценна