Обмен липидов и липопротеидов

27.03.2009

Триглицериды являются основным компонентом липидов, присутствующим в рационе человека. Количество вводимого с пищей жира колеблется в очень широких пределах в разных странах и у разных народов, составляя в средних широтах 70—150 г в день. В печени синтезируется ежедневно от 10 до 50 г триглицеридов.

Транспорт ТГ к тканям после всасывания осуществляется, как уже указывалось, в форме ХМ, образованию которых предшествует ряд сложных ферментативных процессов.

Основными ферментами, участвующими во всасывании ТГ, являются липазы. Роль желудочной липазы в расщеплении ТГ, особенно у человека, невелика, но освобождение даже небольшого количества жирных кислот играет определенную роль, ускоряя эмульгирование жира. Marks с соавт. (1962) обнаружили отчетливую корреляцию между степенью снижения желудочной секреции и низкой толерантностью к жиру у больных атеросклерозом.

Сразу после эвакуации из желудка жиры входят в контакт с желчью и панкреатическим соком и начинается активная фаза их переваривания. Основным липолитическим энзимом, действующим в кишечнике, является панкреатическая липаза. Роль кишечной липазы, как полагают в настоящее время, состоит в осуществлении заключительных стадий гидролиза ТГ, которые протекают на мембране клеток (мембранное пищеварение) эпителия тонкого кишечника (А. М. Уголев, 1972).

В нашей лаборатории было показано, что снижение толерантности к жиру у больных ИБС коррелирует с неадекватной реакцией панкреатической липазы на нагрузку жиром. Было обнаружено также повышение активности ферментов как полостного, так и (в большей степени) пристеночного пищеварения у больных ИБС (С. К. Чурина, 1967; С. К. Чурина, М. Ю. Черняховская, 1971).

Всосавшиеся жирные кислоты и моноглицериды в клетках кишечника ресинтезируются в ТГ.

Следующим важным этапом является их транспорт из кишечной клетки в виде ХМ. Это касается длинноцепочечных жирных кислот. Среднецепочечные и короткоцепочечные жирные кислоты всасываются из кишечной клетки прямо в кровь воротной вены. Холестерин, ФЛ и белок «добавляются» к ТГ в слизистой кишечника, и образовавшиеся ХМ выталкиваются в лимфатический поток. Холестерин в ХМ имеет главным образом пищевое происхождение, некоторая часть ХС поступает в кишечник с желчью. Синтез ФЛ и белка, вероятно, происходит одновременно с синтезом ТГ в эпителиальных клетках кишечника.

Количество экзогенного ХС, поступающего в кишечник, у человека колеблется от 0,3 до 1,0 г, составляя для жителей Европы около 0,5 г в день. В организме синтезируется 2,0—2,5 г ХС в сутки. Для всасывания ХС необходима желчь и липазы, кишечная и панкреатическая, особенно последняя. Всасыванию ХС способствуют ТГ и жирные кислоты.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной