Результаты иммунологических исследований при экспериментальном атеросклерозе

Отложение β-липопротеинов (а) и γ-глобулина (б) в липидном пятне аорты кроликаОказалось также, что путем иммунизации новорожденных кроликов гомологичными атерогенными липопротеидами в 65% случаях можно получить устойчивость к развитию атеросклероза. Планиметрическое измерение площади поражений аорты атеросклерозом показало, что атеросклеротический показатель составил 2,3 ±0,62%, а в контроле — 47,3 ±3,38% (Э. Б. Баньковская с соавт., 1972).

Циклофосфамид, не препятствуя выработке аутоантигена (повышению уровня β-липопротеидов в сыворотке крови), подавляет синтез антител и тем самым предотвращает образование иммунного комплекса. Введение иммунодепрессанта циклофосфамида (до начала кормления холестерином и в течение всего периода кормления), по нашим данным, либо полностью предотвращает развитие атеросклероза у взрослых кроликов, либо степень его весьма слаба. Средний планиметрический показатель поражения аорты у этих животных — 5,0 ±3,4%, а в контрольной группе не получавшей циклофосфамидд — 52,3 ± 24,6 %.

Результаты проведенных исследований показывают, что в развитии экспериментального атеросклероза важную роль играют иммунологические механизмы. Их включение в начальные стадии заболевания приводит к развитию атеросклероза по типу «болезней иммунного комплекса», Подавление иммунологической реакции до начала формирования атеросклеротических поражений артерий путем иммунизации новорожденных кроликов гомологичными липопротеидами или введением взрослым животным иммунодепрессанта резко тормозит развитие атеросклероза в эксперименте. Насколько экспериментальная схема применима к клинике, должны показать исследования, базирующиеся на усовершенствованных и более объективных методах иммунологического исследования.

Специальному рассмотрению подлежит вопрос о значении в генезе атеросклероза взаимодействия β-липопротеидов с гепарином непосредственно в плазме крови, поскольку in vitro такое комплексообразование доказано. Образование комплекса между липопротеидами и гепарином может привести к индукции аутоантител против гепарина (гаптена) и, таким образом, не исключено возникновение постоянного дефицита гепарина при одновременном повышении его аутоантигенных свойств (Stuchlikova с соавт., 1970). В наших опытах по введению кроликам стандартного гепарина были получены антитела, нейтрализующие активность гепарина in vitro. При этом степень выраженности атеросклероза у подопытных кроликов была выше, чем у неиммунизированных животных. У подопытных кроликов, кроме того, мы наблюдали множественные тромбозы и гибель от тромбоэмболии.

В настоящее время обсуждается связь между образованием иммунного комплекса и нарушениями системы свертываемости крови. Известно, что процесс образования любого иммунного комплекса всегда сопровождается значительным повышением свертываемости крови. Циркулирующий иммунный комплекс, фиксируясь на поверхности тромбоцитов и эритроцитов, склеивая и агрегируя их, может способствовать, по мнению некоторых авторов, возникновению микро- и макротромбов (Evensen с соавт., 1971).

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Сердце человеческое есть всегда сердце, и в Париже, и в России: оно обмануть не может.
Фонвизин Д. И.