По сводным данным (Jove, Torresani, 1970), в каждом году на один миллион человек регистрируется 50 новых случаев полной хронической атриовентрикулярной блокады (случаи острого инфаркта миокарда не учитываются). ИБС является наиболее частой (65 — 75% всех случаев) причиной полной атриовентрикулярной блокады (В. С. Савельев с соавт., 1967).
По наблюдениям К. М. Пожарисского (1969), при нарушении атриовентрикулярной проводимости на секции в большинстве случаев обнаруживается резкий атеросклероз основных стволов венечных артерий сердца и (или) резкий атеросклероз артерий проводящей системы, а в соответствующих отделах проводящей системы — ишемические изменения. Проводящая система сердца питается, как упоминалось, от артериальных веточек, отходящих от задней межжелудочковой артерии.
По сравнению с субэпикардиальными ветвями венечных артерий поражаются сравнительно мелкие ветви внутримышечных артерий, проходящие в межжелудочковой перегородке. Здесь более выражено также реактивное развитие соединительной ткани, что создает условия для образования фиброзных бляшек с сужением просвета до 90%.
Опасность поперечных блокад сердца связана не только с тем, что на их фоне из-за снижения минутного объема у больных с пораженной сердечной мышцей часто развивается сердечная недостаточность. Полная блокада может развиться совершенно внезапно у больного, до того не предъявлявшего жалоб. Иногда такую внезапную опасность можно предвидеть, если речь идет о больных с полной блокадой одной из ножек пучка Гиса и интерметтирующей блокадой другой либо о больных с атриовентрикулярной блокадой I и II степени. В других случаях правильный синусовый ритм чередуется с периодами блокады и приступами Морганьи — Эдемса — Стокса.
При одном из таких приступов в случае длительной асистолии или фибрилляции желудочков собственный ритм может не восстановиться и наступает клиническая смерть, из которой больные могут быть выведены лишь реанимационными мероприятиями. Наконец, у больных с уже имеющейся постоянной блокадой клиническая смерть может наступить при истощении более высоко лежащего источника ритма и переходе к более низкому водителю ритма с паузой перед этим переходом. Внезапная смерть может быть результатом нарушения питания или Рубцовых изменений именно в проводящей системе сердца, например закрытие их материалом из распадающихся атеросклеротических бляшек.
По мнению James (1971), асистолия и фибрилляция при поперечных блокадах является одной из очень частых причин внезапной смерти. Hellerstein и Turell (1964) считают даже, что при внезапной смерти, связанной с «электрической недостаточностью», в 74% речь идет о смещении водителя ритма к более низким отделам проводящей системы. Это может быть связано, в частности, и со слабостью синусового узла из-за недостаточности кровообращения. Частота приступов Морганьи — Эдемса — Стокса при полной блокаде, по сводной статистике (Jove, Torresani, 1970), составляет 50 — 60%. Одна треть больных умирает в течение 4 — 6 недель от появления блокады, а по окончании года летальность достигает 50%. По данным разных статистик, до эры вживления кардиостимуляторов, средняя продолжительность жизни колебалась от 1,5 до 3 — 4 лет. Внезапная смерть наступала в 43% случаев.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
| Читайте далее: Частота выявленных экстрасистолий Частота выявленных экстрасистолий значительно возрастает при регистрации ЭКГ повторно в течение длительного времени или во время физической нагрузки. При повторном в течение часа наблюдении в покое или в течение 10 — 15 мин во время ... Индивидуальный вариант развития ИБС Течение ишемической болезни сердца не может быть уложено в определенные схемы. Заранее предсказать индивидуальный вариант ее развития трудно. В молодом возрасте ИБС часто дебютирует острой коронарной недостаточностью с внезапной смертью ... |
![]() |
![]() |
![]() |
Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является хроническим заболеванием. Особенности ее течения обусловлены тем, что в ее основе лежит развивающийся во времени, склонный к прогрессированию атеросклеротический процесс. Стенокардия, инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность — типичные, но чаще всего не единственные и не изолированные его проявления. Течение ИБС во многом связано с выраженностью изменений сердечной...
Степень развития атрофии зависит от темпов закрытия венечных сосудов и эффективности коллатерального кровообращения в ишемической области. Иногда возникают сплошные рубцовые поля. В этих случаях у больных, и не перенесших инфаркт, могут определяться на секции или рентгенологически аневризматические выпячивания (Г. Ф. Ланг, 1938; Cohn с соавт., 1974). Чаще же речь идет о неравномерном развитии соединительной ткани с большими или меньшими участками...
Известно, что регенерация и гипертрофия сердечной мышцы выражаются не в образовании новых клеток, а в гиперплазии внутриклеточных структур. При этом объем миокардиальных клеток увеличивается за счет митохондрий, рибосом, сократительных белков миокарда, увеличения саркоплазматического ретикулума. Эти восстановительные процессы на первых порах, если речь идет только о локальных нарушениях кровообращения, могут препятствовать развитию...
В настоящее время выдвигается гипотеза, согласно которой недостаточное энергообеспечение сердца при ишемии объясняют не только уменьшением синтеза АТФ, но и главным образом нарушением его транспорта от митохондрий к миофибриллам. Последнее связывают с недостаточностью образования КФ (креатин-фосфата), являющегося основным внутриклеточным переносчиком энергии в мышце сердца (Е. И. Чазов с соавт., 1976). Препятствием к переходу химической...
По сводным данным исследований с применением вентрикулографии (Cohn с соавт., 1974), только у 35% больных ИБС сокращение миокарда в покое происходит нормально. В остальных случаях обнаруживаются участки асинергичного сокращения, в некоторых из них, состоящих из мышечной и рубцовой ткани, определяются участки дискинезии. Характер изменений может варьировать от хорошо демаркационно очерченной классической аневризмы, главным образом у перенесших...



