По сводным данным исследований с применением вентрикулографии (Cohn с соавт., 1974), только у 35% больных ИБС сокращение миокарда в покое происходит нормально. В остальных случаях обнаруживаются участки асинергичного сокращения, в некоторых из них, состоящих из мышечной и рубцовой ткани, определяются участки дискинезии. Характер изменений может варьировать от хорошо демаркационно очерченной классической аневризмы, главным образом у перенесших инфаркт миокарда, до различных типов и степеней ненормального движения сегментов сердца без изменения общего контура.
Наиболее интересные данные, раскрывающие механизмы изменения сократительной функции миокарда при ишемической кардиомиопатии, получены при использовании различных функциональных проб во время рентгенологического исследования. Под влиянием, например, тахикардии, вызванной электрической стимуляцией предсердий, у части больных выявляется новая зона асинергии, что указывает на недостаток перфузии в этой области.
Нарушение гемодинамики в результате описанных изменений в основном сводится к снижению минутного объема и повышению диастолического давления в левом желудочке. Повышение среднего диастолического давления часто сопровождается ритмом галопа и признаками сердечной недостаточности. Если давление повышается только в конце диастолы, клинические признаки сердечной недостаточности выявляются реже.
Однако повышение конечного диастолического давления, в том числе при физической нагрузке или при искусственной предсердной стимуляции, служит показателем сократительной недостаточности миокарда (И. И. Ценов с соавт., 1974). Хорошим показателем состояния сократительной функции миокарда является и систолическая фракция изгнания. Она определяется как соотношение ударного объема к конечному диастолическому объему. В норме примерно 2/3 конечного диастолического объема изгоняется во время систолы. Уменьшение фракции изгнания, равное в норме 0,56 — 0,78, говорит о значительной сократительной недостаточности миокарда.
Частота обнаружения участков асинергии при рентгенологическом исследовании, а также гемодинамических изменений нарастает с тяжестью и распространенностью атеросклероза. Развитие коллатералей, по сводным данным Cohn с соавт. (1974), не предотвращает ни развития асинергии, ни гемодинамических нарушений. Все же полного параллелизма между степенью поражения сосудов, наличием или отсутствием стенозирования и частотой нарушения сократительной функции миокарда нет. Иногда все гемодинамические нарушения и асинергия сокращения появляются при поражении только одного сосуда, в других случаях, даже при множественном поражении сосудов, эти изменения не обнаруживаются.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
| Читайте далее: Уменьшение синтеза АТФ В настоящее время выдвигается гипотеза, согласно которой недостаточное энергообеспечение сердца при ишемии объясняют не только уменьшением синтеза АТФ, но и главным образом нарушением его транспорта от митохондрий к миофибриллам. Последнее ... Частота выявленных экстрасистолий Частота выявленных экстрасистолий значительно возрастает при регистрации ЭКГ повторно в течение длительного времени или во время физической нагрузки. При повторном в течение часа наблюдении в покое или в течение 10 — 15 мин во время ... |
 |
 |
 |
Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является хроническим заболеванием. Особенности ее течения обусловлены тем, что в ее основе лежит развивающийся во времени, склонный к прогрессированию атеросклеротический процесс. Стенокардия, инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность — типичные, но чаще всего не единственные и не изолированные его проявления. Течение ИБС во многом связано с выраженностью изменений сердечной...
Степень развития атрофии зависит от темпов закрытия венечных сосудов и эффективности коллатерального кровообращения в ишемической области. Иногда возникают сплошные рубцовые поля. В этих случаях у больных, и не перенесших инфаркт, могут определяться на секции или рентгенологически аневризматические выпячивания (Г. Ф. Ланг, 1938; Cohn с соавт., 1974). Чаще же речь идет о неравномерном развитии соединительной ткани с большими или меньшими участками...
Известно, что регенерация и гипертрофия сердечной мышцы выражаются не в образовании новых клеток, а в гиперплазии внутриклеточных структур. При этом объем миокардиальных клеток увеличивается за счет митохондрий, рибосом, сократительных белков миокарда, увеличения саркоплазматического ретикулума. Эти восстановительные процессы на первых порах, если речь идет только о локальных нарушениях кровообращения, могут препятствовать развитию...
В настоящее время выдвигается гипотеза, согласно которой недостаточное энергообеспечение сердца при ишемии объясняют не только уменьшением синтеза АТФ, но и главным образом нарушением его транспорта от митохондрий к миофибриллам. Последнее связывают с недостаточностью образования КФ (креатин-фосфата), являющегося основным внутриклеточным переносчиком энергии в мышце сердца (Е. И. Чазов с соавт., 1976). Препятствием к переходу химической...
Частота выявленных экстрасистолий значительно возрастает при регистрации ЭКГ повторно в течение длительного времени или во время физической нагрузки. При повторном в течение часа наблюдении в покое или в течение 10 — 15 мин во время велоэргометрии в группе больных с постинфарктным кардиосклерозом желудочковая экстрасистолия обнаружена была Н. А. Мазуром с соавт. (1976) в 62 — 66%, в том числе по типу двух последовательных групповых или...