Степень развития атрофии зависит от темпов закрытия венечных сосудов и эффективности коллатерального кровообращения в ишемической области. Иногда возникают сплошные рубцовые поля. В этих случаях у больных, и не перенесших инфаркт, могут определяться на секции или рентгенологически аневризматические выпячивания (Г. Ф. Ланг, 1938; Cohn с соавт., 1974).
Чаще же речь идет о неравномерном развитии соединительной ткани с большими или меньшими участками миокардиосклероза в зависимости от особенностей кровоснабжения и расположения (субэндокардиальное, субэпикардиальное и т. д.) каждого участка, относящегося к бассейну пораженной атеросклерозом артерии. При поражении нескольких ветвей венечных артерий сердца развивается диффузный кардиосклероз. Еще Г. Ф. Ланг подчеркивал и возможность второго варианта развития кардиосклероза, о котором мы уже писали, разбирая последствия стенокардитических приступов.
Относительная недостаточность коронарного кровообращения при усилении работы сердца в различных условиях вызывает острую ишемию миокарда и как следствие ведет к некрозу отдельных мышечных волокон или их пучков с последующим развитием соединительной ткани.
Ишемическая кардиомиопатия, кроме кардиосклероза и дистрофии, характеризуется компенсаторными процессами, связанными с гиперфункцией и гипертрофией неповрежденных участков миокарда. Они препятствуют, в определенной мере, развитию главного следствия ишемического поражения миокарда — сердечной недостаточности.
Гипертрофия миокарда обнаруживается в большей части случаев у больных хронической ИБС, даже и не имевших в анамнезе гипертонической болезни. Об этом в свое время писала Н. М. Вайсман (1959), разработавшая архив клиники Г. Ф. Ланга. С современных позиций гипертрофия при коронарном атеросклерозе развивается по механизму обратной связи как компенсаторное приспособление для сохранения нормального расхода энергии на единицу массы мышцы и на один сердечный выброс.
Непосредственный механизм возникновения гипертрофии при коронарном атеросклерозе еще обсуждается, он связан, очевидно, с повышением синтеза протеинов в миокарде, который гипотетически может стимулироваться либо компенсаторным усилением продукции и утилизации богатых энергией фосфатов в неповрежденных участках (что активирует синтез нуклеиновых кислот), либо распадом сердечных протеинов в ишемизированной зоне, либо уменьшением миокардиального внутриклеточного рО2 (Ф. З. Меерсон, 1972; Badeer, 1972).
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
| Читайте далее: Хроническое течение ИБС Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является хроническим заболеванием. Особенности ее течения обусловлены тем, что в ее основе лежит развивающийся во времени, склонный к прогрессированию атеросклеротический процесс. Стенокардия, ... Регенерация и гипертрофия сердечной мышцы Известно, что регенерация и гипертрофия сердечной мышцы выражаются не в образовании новых клеток, а в гиперплазии внутриклеточных структур. При этом объем миокардиальных клеток увеличивается за счет митохондрий, рибосом, сократительных ... |
 |
 |
 |
Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев является хроническим заболеванием. Особенности ее течения обусловлены тем, что в ее основе лежит развивающийся во времени, склонный к прогрессированию атеросклеротический процесс. Стенокардия, инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность — типичные, но чаще всего не единственные и не изолированные его проявления. Течение ИБС во многом связано с выраженностью изменений сердечной...
Известно, что регенерация и гипертрофия сердечной мышцы выражаются не в образовании новых клеток, а в гиперплазии внутриклеточных структур. При этом объем миокардиальных клеток увеличивается за счет митохондрий, рибосом, сократительных белков миокарда, увеличения саркоплазматического ретикулума. Эти восстановительные процессы на первых порах, если речь идет только о локальных нарушениях кровообращения, могут препятствовать развитию...
В настоящее время выдвигается гипотеза, согласно которой недостаточное энергообеспечение сердца при ишемии объясняют не только уменьшением синтеза АТФ, но и главным образом нарушением его транспорта от митохондрий к миофибриллам. Последнее связывают с недостаточностью образования КФ (креатин-фосфата), являющегося основным внутриклеточным переносчиком энергии в мышце сердца (Е. И. Чазов с соавт., 1976). Препятствием к переходу химической...
По сводным данным исследований с применением вентрикулографии (Cohn с соавт., 1974), только у 35% больных ИБС сокращение миокарда в покое происходит нормально. В остальных случаях обнаруживаются участки асинергичного сокращения, в некоторых из них, состоящих из мышечной и рубцовой ткани, определяются участки дискинезии. Характер изменений может варьировать от хорошо демаркационно очерченной классической аневризмы, главным образом у перенесших...
Частота выявленных экстрасистолий значительно возрастает при регистрации ЭКГ повторно в течение длительного времени или во время физической нагрузки. При повторном в течение часа наблюдении в покое или в течение 10 — 15 мин во время велоэргометрии в группе больных с постинфарктным кардиосклерозом желудочковая экстрасистолия обнаружена была Н. А. Мазуром с соавт. (1976) в 62 — 66%, в том числе по типу двух последовательных групповых или...