Степень развития атрофии

Степень развития атрофии зависит от темпов закрытия венечных сосудов и эффективности коллатерального кровообращения в ишемической области. Иногда возникают сплошные рубцовые поля. В этих случаях у больных, и не перенесших инфаркт, могут определяться на секции или рентгенологически аневризматические выпячивания (Г. Ф. Ланг, 1938; Cohn с соавт., 1974).

Чаще же речь идет о неравномерном развитии соединительной ткани с большими или меньшими участками миокардиосклероза в зависимости от особенностей кровоснабжения и расположения (субэндокардиальное, субэпикардиальное и т. д.) каждого участка, относящегося к бассейну пораженной атеросклерозом артерии. При поражении нескольких ветвей венечных артерий сердца развивается диффузный кардиосклероз. Еще Г. Ф. Ланг подчеркивал и возможность второго варианта развития кардиосклероза, о котором мы уже писали, разбирая последствия стенокардитических приступов.

Относительная недостаточность коронарного кровообращения при усилении работы сердца в различных условиях вызывает острую ишемию миокарда и как следствие ведет к некрозу отдельных мышечных волокон или их пучков с последующим развитием соединительной ткани.

Ишемическая кардиомиопатия, кроме кардиосклероза и дистрофии, характеризуется компенсаторными процессами, связанными с гиперфункцией и гипертрофией неповрежденных участков миокарда. Они препятствуют, в определенной мере, развитию главного следствия ишемического поражения миокарда — сердечной недостаточности.

Гипертрофия миокарда обнаруживается в большей части случаев у больных хронической ИБС, даже и не имевших в анамнезе гипертонической болезни. Об этом в свое время писала Н. М. Вайсман (1959), разработавшая архив клиники Г. Ф. Ланга. С современных позиций гипертрофия при коронарном атеросклерозе развивается по механизму обратной связи как компенсаторное приспособление для сохранения нормального расхода энергии на единицу массы мышцы и на один сердечный выброс.

Непосредственный механизм возникновения гипертрофии при коронарном атеросклерозе еще обсуждается, он связан, очевидно, с повышением синтеза протеинов в миокарде, который гипотетически может стимулироваться либо компенсаторным усилением продукции и утилизации богатых энергией фосфатов в неповрежденных участках (что активирует синтез нуклеиновых кислот), либо распадом сердечных протеинов в ишемизированной зоне, либо уменьшением миокардиального внутриклеточного рО2 (Ф. З. Меерсон, 1972; Badeer, 1972).

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Легкое сердце живет долго.
Шекспир У.