Метаболичевкие сдвиги

Важным показателем выраженности метаболических сдвигов при инфаркте миокарда является состояние кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Метаболические сдвиги возникают в основном при изменении гемодинамики, в частности при ухудшении периферического кровотока и микроциркуляции. Некоторые считают, что метаболический ацидоз может иметь важное патогенетическое значение в возникновении фибрилляции желудочков и другого рода аритмий (П. Е. Лукомский, В. Л. Дощицин, 1969; Nonyama с соавт., 1970).

При неосложненном инфаркте миокарда показатели КЩР находятся в пределах нормы (Н. Н. Теплова, В. Л. Дощицин, 1969; К. В. Иосава, Н. А. Андриадзе, 1969), что подтверждено в нашей клинике наблюдениями Б. И. Клеймана (1973), исследовавшим состояние КЩР в артериальной крови методом Аструпа. У 48 из 60 больных неосложненным инфарктом состояние КЩР не было нарушено.

У остальных была выявлена легкая степень респираторного или метаболического ацидоза или легкая степень респираторного алкалоза, не нуждавшиеся в коррекции. Следует отметить, что у больных, у которых был найден небольшой ацидотический сдвиг КЩР, исследование проводилось в первые 3 ч от начала заболевания. Все они на догоспитальном этапе получили большие дозы наркотических препаратов, угнетающих дыхание и нарушающих выведение СО2 легкими.

Напряжение кислорода (рО2) в артериальной крови при неосложненном инфаркте миокарда в среднем (86 ± 7,2 мм рт. ст.) также существенно не отличалось от рО2 в группе здоровых (88 ± 6,7 мм рт. ст.). Только у 9 больных, получавших наркотики, оно имело тенденцию к снижению и колебалось от 60 до 82 мм рт. ст. Как уже отмечалось выше, ишемия и аноксия миокарда вообще сопровождаются повышением уровня молочной кислоты в крови. При наличии гипоксемии и гипоксии у больных с гемодинамическими расстройствами можно ждать повышения уровня молочной кислоты (лактат-ацидоз).

Выраженная гиперлактацидемия вызывает отек мозга и эндотелиальных клеток сосудов, ускоряет оседание эритроцитов и ведет к изменению микроциркуляции в результате агрегации форменных элементов (Laborit с соавт., 1970).

Уровень молочной кислоты в артериальной крови, по данным Б. И. Клеймана, в норме колеблется от 0,8 до 3,0 ммоль/л (в среднем 1,7 ± 0,67 ммоль/л). При неосложненном инфаркте миокарда наблюдалось небольшое повышение содержания молочной кислоты, уровень ее составил в среднем 3,93 ± 0,86 ммоль/л. Отклонения в уровне молочной кислоты и рО2 очень быстро нормализовались (при отсутствии осложнений уже к концу 2-х суток) и в этой группе прогностического значения не имели.

Необходимо также упомянуть, что у части больных острым инфарктом миокарда обнаруживается, особенно в самом начале заболевания, гипергликемия, а у больных диабетом развитие инфаркта миокарда приводит к декомпенсации последнего. Гипергликемия обусловлена, скорее всего, подавлением секреции инсулина в связи с уменьшением кровотока в поджелудочной железе, с одной стороны, и с усилением гликогенолиза и гликонеогенеза вследствие усиленной секреции катехоламинов и стероидных гормонов — с другой (Taylor, с соавт., 1969). На основании изучения содержания иммунореактивного инсулина и сахарных кривых, высказывается также предположение, что инфаркт миокарда выявляет скрытый сахарный диабет (В. Н. Бобкова с соавт., 1975)

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Твое нежное сердце — не из камня.
Тибул