Состояние гемодинамики
Сократительная функция миокарда при возникновении очага ишемии и некроза в разной степени страдает у всех больных инфарктом миокарда.
Известно, что развитие сердечной недостаточности может зависеть от двух главных причин: нарушения выработки энергии и нарушения утилизации этой энергии. Инфарцированный миокард не получает достаточного количества кислорода, выработка энергии идет по анаэробному типу, во много раз менее эффективному, чем окислительное фосфорилирование. Возникает дефицит макроэргических соединений (аденозинтрифосфорной кислоты — АТФ, креатинфосфата — КФ). Накопление в мышце сердца недоокисленных продуктов снижает сократительную функцию сердца (А. Волленбергер, А. Шахаб, 1968), а избыток катехоламинов способствует неадекватному потреблению кислорода (Raab, 1966).
Из-за нарушения структуры миокарда действует и второй механизм — недостаточная утилизация энергии. В систоле происходит выпячивание поврежденного участка миокарда. Этот участок может представлять собой камеру, в которой остается часть крови. Из-за повреждения, ишемии, дистрофического поражения определенных участков миокарда происходит несинхронное сокращение миокардиальных волокон, что ухудшает сократительную способность миокарда. Наконец, в части случаев присоединяется митральная недостаточность, связанная как с поражением папиллярных мышц, так и с относительной дилятацией сердца.
Однако отчетливые явления сердечной недостаточности в условиях покоя выявляются в связи с разной степенью указанных нарушений лишь в части случаев инфаркта миокарда. Организм стремится сохранить минутный объем и кровоснабжение на периферии на достаточном уровне. Недостаточность кровообращения па периферии, вызванная падением минутного объема, в момент развития инфаркта ведет к рефлекторному повышению периферического сопротивления. Учащение частоты сердечных сокращений компенсирует снижение ударного объема и минутный объем может оказаться полностью адекватным.
Важным механизмом, способствующим поддержанию гомеостаза, является задержка жидкости в организме. При снижении сердечного выброса или артериального давления уменьшается приток крови к почкам, происходит рефлекторное сужение приводящих почечных сосудов, падение фильтрации, задержка жидкости и увеличение венозного притока к сердцу, что способствует сохранению минутного объема на определенном уровне. К этому же приводит задержка натрия под влиянием альдостерона, продукция которого корой надпочечников увеличивается через сложную систему, одним из звеньев которой является ренин. Выделение последнего юкстагломерулярным аппаратом стимулируется падением минутного объема кровообращения в почках.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
