Изменение гуморального спектра крови

31.03.2009

Одним из важных механизмов, приводящих к повышению уровня катехоламинов при остром инфаркте миокарда, является застойная сердечная недостаточность. Снижение сердечного выброса приводит к рефлекторной стимуляции симпатико-адреналовой системы через барорецепторы аорты и каротидного синуса.

Высокий уровень катехоламинов в крови наблюдается именно у больных с застойной сердечной недостаточностью (Р. Г. Оганов с соавт., 1974). Уровень НЭЖК в крови, по наблюдениям нашей клиники (Б. И. Клейман), у больных инфарктом миокарда с сердечной недостаточностью достоверно не отличался от их уровня у больных неослояшенным инфарктом. Очевидно, степень повышения уровня НЭЖК имеет свои пределы. При наличии недостаточности в крови появляются предшественники глюкокортикоидов, что обусловлено снижением активности стероидоредуктаз печени (Л. Т. Малая, С. А. Лазарева, 1974).

У больных с гемодинамическими нарушениями концентрация кининогена более низкая, чем у больных неосложненным инфарктом (Kedra с соавт., 1973), однако эти различия сглаживаются, когда гемодинамические нарушения исчезают. Для инфаркта миокарда, осложненного застойной сердечной недостаточностью, характерен сдвиг КЩР в щелочную область с частым преобладанием метаболического компонента.

Только у 1/5 больных из 40 с явлениями той или иной степени застойной сердечной недостаточности, по наблюдениям Б. И. Клеймана (1973), показатели КЩР были нормальными, у 1/5 выявилась легкая степень респираторного алкалоза, у 1/5 — средняя степень метаболического алкалоза, У 1/3 легкая степень смешанного (метаболического и респираторного) алкалоза и у 3 человек, впоследствии погибших, выявлена тяжелая степень метаболического алкалоза. Факт наличия алкалоза при сердечной недостаточности отмечают и другие (А. В. Виноградов с соавт., 1969).

Предполагается, что склонность к алкалозу связана, с одной стороны, с одышкой (избыточное выведение СO2), а с другой — с увеличением реабсорбции Na. В большинстве случаев алкалоз при остром инфаркте миокарда не требует коррекции. рO2 при сердечной недостаточности у этих больных не отличался достоверно от рО2 у больных, у которых не было сердечной недостаточности (в среднем составляло 91 ± 10,1 мм рт. cт), что частично может быть связано с ингаляциями кислорода, а частично зависеть от компенсаторной роли учащения дыхания.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной