Брадисистолический шок

Брадисистолический шок наблюдается, по нашим данным, в 2,5% случаев острого инфаркта миокарда. Патогенез этого типа шока связан с падением минутного объема сердца из-за урежения частоты сердечных сокращений, которое сердечная мышца не в состоянии компенсировать повышением сердечного выброса. Брадисистолический шок наблюдается в 2 раза чаще при повторных, чем при первичных инфарктах миокарда.

Во всех случаях речь идет о проникающих, в подавляющем числе наблюдений — обширных инфарктах. У 4 больных, обследованных в состоянии брадисистолического шока, ударный объем колебался в пределах 32—52 мл, а минутный объем был значительно снижен (2,16—3,08 л/мин).

Из наблюдавшихся нами в 1966—1970 гг. больных с брадисистолический шоком у 53 он развился на фоне атриовентрикулярной блокады, чаще полной, иногда неполной с проведением 2:1, 3:1 и т. д., у 2 — на фоне медленного узлового ритма. Мы не раз наблюдали развитие брадисистолического шока и при синдроме Фредерика Шок возникает, примерно, у 40—60% больных инфарктом миокарда с полной поперечной блокадой сердца, а при частоте желудочковых сокращений меньше 40 в 1 мин — почти в 100% случаев. При большей частоте соответствия между степенью выраженности брадикардии и развитием шока нет. В большинстве случаев аритмический шок возникает в первые минуты или часы после начала болевого приступа, примерно в 20% случаев — уже после поступления в клинику (в первые сутки или в первые дни заболевания).

Состояние КЩР и уровень молочной кислоты у обследованных Б. И. Клейманом больных с брадиаритмическим шоком принципиально такие же, как и при шоке тахисистолического типа. Выявлен метаболический, частично компенсированный ацидоз; рО2в крови имело выраженную тенденцию к снижению (в среднем составляло 58 ± 4,2 мм рт. ст.). Уровень молочной кислоты был значительно повышен во всех случаях (в среднем — 8,71 ± 2,55 ммоль/л). У всех 6 погибших больных (уже после выведения из шока) уровень молочной кислоты превышал 8 ммоль/л.

Непосредственный прогноз при шоке брадисистолического типа неблагоприятен. Методом выбора лечения является кардиостимуляция. Но в то время как при остром инфаркте миокарда, осложненном полной поперечной блокадой, не сопровождающейся шоком, ритм навязывается обычно легко, на фоне шока сделать это удается далеко не всегда. Важно отметить, что даже, если удается медикаментозной терапией увеличить число желудочковых сокращений до 60—70 в 1 мин, явления шока часто не исчезают. Это подтверждает точку зрения, что брадисистолический шок развивается на фоне сократительной недостаточности миокарда. Непосредственная летальность при брадисистолическом шоке в клинике составляет около 50%.

По наблюдениям Э. В. Земцовского (1973), из 13 больных, у которых на догоспитальном этапе была зарегистрирована полная атриовентрикулярная блокада, у 11 больных развился шок, и все случаи закончились летально. Часть больных погибает в клинике уже после выведения из шока от нарастающей сердечной недостаточности, или от внезапной остановки сердца, или от фибрилляции желудочков. Больничная летальность для больных с брадисистолическим шоком составляет 60%.

Отдаленный прогноз при аритмическом шоке также неблагоприятен — к концу первого года умерло 5 человек из 23 выписанных, к концу третьего — 7.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Сердце может прибавить ума, но ум не может прибавить сердца.
Франс А.