Гипоксемия
Истинный кардиогенный шок сопровождается выраженной степенью гипоксемии — рО2 в артериальной крови колебалось у этих больных от 50,0 до 72 мм рт. ст., составляя в среднем 62 ± 4,2 мм рт. ст. В снижении рО2 большое значение имеет состояние легких, в частности наличие застоя, свойственное многим больным с шоком, а также шунтирование крови через легочные сосуды, недоступные газообмену (McKenzie с соавт., 1964).
Ацидоз, который развивается в тканях в связи с кислородной недостаточностью, приводит к расслаблению сфинктеров артериол при сохранении тонуса венозного сфинктера. Это ведет в конечном счете к резкому расширению микроциркуляторного русла и резкому замедлению кровотока в артериолах и капиллярах (Lewis, Mellander, 1962). Стаз крови и повышение из-за ацидоза проницаемости тканей приводит к увеличению количества экстрацеллюлярной жидкости, что вместе с увеличением депонирования крови может с одной стороны, служить причиной некоторого уменьшения возврата крови к сердцу, а с другой — изменить реологические свойства крови, усилить ее вязкость и увеличить содержание фибриногена и α2-глобулина (Ditzel с соавт., 1968 — цит. по А. М. Чернух с соавт., 1975). Все это облегчает возникновение феномена, связанного с агрегацией эритроцитов и получившего в англосаксонской литературе название «sludge».
Агрегаты эритроцитов еще больше ухудшают кровообращение в капиллярах. Одновременно происходит усиление адгезии и агрегации тромбоцитов, повышаются тромбообразующие свойства крови и падает фибринолитическая активность, что способствует диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (В. А. Люсов, Ю. Б. Белоусов, 1970). Нарушение микроциркуляции с увеличением депонирования крови приводит к тому, что у части больных с кардиогенным шоком величина массы циркулирующей крови снижена, т. е. шок носит характер гиповолемического. Однако центральный объем крови благодаря компенсаторным механизмам и централизации кровообращения остается у больных кардиогенным шоком в пределах нормальных величин (А. С. Сметнев, 1971). Поэтому для кардиогенного шока характерным является увеличение отношения ЦОК/МЦК, которое, по наблюдениям Д. Ф. Кеслера, практически у всех больных достигает или превышает 50%.
Таким образом, падение минутного объема при кардиогенном шоке связано первично с сократительной недостаточностью миокарда, приток же крови, судя по центральному его объему, сохранен. Нет никакого основания считать этот шок «коронарогенным», а не «кардиогенным» только потому, что в некоторых случаях, судя по венозному притоку, центральное давление может быть снижено (Н. А. Грацианский, 1975). У многих больных с кардиогенным шоком отмечается повышение венозного давления, которое сопровождается повышением давления в легочной артерии и систолического давления в правом желудочке (Г. А. Гольдберг с соавт., 1969а). Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке до 30 мм рт. ст. при верхней границе нормы 12 мм рт. ст. (Н. А. Грацианский с соавт., 1974) указывает также на выраженную сократительную недостаточность левого желудочка.
Выраженные нарушения гемодинамики при кардиогенном шоке сами по себе являются факторами, вызывающими сдвиги в организме, которые усугубляют это состояние. Например, в последние годы появился ряд указаний (Leffler с соавт., 1973), что при различного рода шоках в том числе и при кардиогенном, в поджелудочной железе под влиянием протеолитических ферментов образуется пептид, который обладает резко выраженным отрицательным инотропным действием (так называемый myocardial depressant factor). Другие гуморальные сдвиги, характерные для инфаркта миокарда, при кардиогенном шоке более выражены.
Это касается степени повышения уровня ренина в плазме крови и экскреции альдостерона с мочой (Л. Т. Малая, С. А. Лазарева, 1974), повышения содержания глюкокортикоидов в крови, уменьшения связывания их транскортином (Л. В. Чазова, 1971), изменения содержания кининов (Л. Т. Малая, С. А Лазарева, 1974). Частота истинного кардиогенного шока у госпитализированных по поводу инфаркта миокарда, по нашим наблюдениям, в разные годы составляла от 5,5 до 18%. Она варьирует по данным разных авторов и клиник и не отражает полностью частоту этого осложнения. Часть скоропостижных смертей при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе обусловлена, несомненно, кардиогенным шоком.
Частота этого осложнения прямо влияет на госпитальную летальность. Большинство больных погибает в первые сутки, реже на 2—6-е сутки от начала развития шока. Как уже отмечалось, выписать удается не более 10—20% больных, у которых инфаркт миокарда осложняется кардиогенным шоком. Отдаленный прогноз у них также неблагоприятен. Из 14 больных, перенесших в нашей клинике кардиогенный шок в 1965—1966 гг. и выписанных, 5 погибло в первый год, остальные 9 — к концу 3-го года.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
