Основные изменения гуморального спектра крови - Неосложненный инфаркт миокарда - Инфаркт миокарда - Ишемическая болезнь сердца - Сердечно.ру - все о здоровье сердца

Болезни сердца
Курение и сердце
Атеросклероз
Перечень
болезней
инфаркт

Сердечно.ру – ваше сердце, сердечные болезни, профилактика, лечение

болезни сердца
ишемическая
болезнь сердца
симптомы
диета болезни
сердца

ROLF - официальный дилер Форд. Оригинальные аксессуары и автозапчасти Форд в Санкт-Петербурге.
Только радостное сердце способно находить удовольствие в добре. Из всей земной музыки ближе всего к небесам — биение истинно любящего сердца.

Бигер Г.
ГлавнаяИшемическая болезнь сердцаИнфаркт миокардаНеосложненный инфаркт миокарда Основные изменения гуморального спектра крови

Основные изменения гуморального спектра крови



При неосложненном сердечной недостаточностью инфаркте миокарда содержание катехоламинов в плазме и экскреция их с мочой увеличены умеренно и кратковременно (возвращаются к норме на 4—5—7-е сутки). В основном речь идет об увеличении секреции норадреналина (Л. Т. Малая, С. А. Лазарева, 1974; Р. Г. Оганов с соавт., 1974).

Гиперкатехолемия связана с активацией деятельности в результате стресса мозгового вещества надпочечников, а также с выделением норадреналина из некротизированных участков миокарда. Повышая потребность миокарда в кислороде и влияя на образование агрегатов тромбоцитов в капиллярах, катехоламины могут способствовать расширению зоны некроза (Raab, 1966).

Повышение уровня НЭЖК при инфаркте миокарда связывают с их мобилизацией из жировых депо, главным образом под влинием катехоламинов. По мнению Oliver с соавт. (1968), уровень НЭЖК выше 1200 ммоль/л (норма — 300—700 ммоль/л) является достоверным признаком возможности возникновения аритмии и фибрилляции желудочков. Эти данные не нашли подтверждения в наблюдениях нашего сотрудника Б. И. Клеймана (1973). Уровень НЭЖК был повышен у 57 из 60 больных с неосложненным инфарктом, он превышал 1200 ммоль/л в 1/3 случаев у больных без тахиаритмий и также часто у больных с развившимися впоследствии тахиаритмиями.

Еще в 1968 г. (Г. П. Дерягина, И. Н. Комарова) в нашей клинике было обнаружено, что в первые сутки от начала заболевания у 60% больных как осложненным, так и неосложненным инфарктом повышен уровень гидрокортизона крови, он нормализуется к концу 1-й недели заболевания. В настоящее время показано, что повышение содержания суммарных кортикостероидов в плазме зависит от увеличения их свободной фракции.

Для острого инфаркта характерно нарушение процесса связывания гидрокортизона с белком транскортином, который связывает в норме около 80—90% этого гормона (Л. В. Чазова, 1971). Согласно некоторым данным (Л. Т. Малая, С. А. Лазарева, 1974), имеется параллелизм между выраженностью и длительностью болевого синдрома и уровнем экскреции глюкокортикощи однакол по наблюдениям Г. П. Дерягиной и И. Н. Комаровой, при болевом синдроме другого происхождения (острый радикулит) содержание гидрокортизона в крови остается нормальным. В последние годы большое внимание уделяется состоянию кининогенкининовой системы при остром инфаркте миокарда.

Кинины (брадикинин, каллидин и другие) образуются из кининогенов — плазматических α-глобулинов. Они расширяют артериолы почти всех органов и особенно венечных сосудов сердца и усиливают сократительную функцию миокарда, одновременно способствуют сокращению вен, уменьшают периферический тонус и способствуют увеличению венозного возврата.

Содержание кининогена наиболее высоко в миокарде. Калликреиновая система активируется ишемией миокарда, а некроз тканей понижает активность кининаз, в результате чего повышается содержание хининов (Sardesai, 1968). Содержание кининогена в плазме при остром, неосложненном гемодинамическими нарушениями инфаркте миокарда, с 1-го по 3-й день заболевания снижено (Л. Т. Малая с соавт., 1973; Kedra с соавт., 1973), а уровень кининов и активность кининообразующего фермента кининогеназы в несколько раз повышается. При остром инфаркте отмечено также увеличение содержания серотонина (Л. Т. Малая с соавт., 1967), что может иметь значение для повышения свертывающих свойств крови — усиления наклонности к агрегации форменных элементов.


«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Читайте далее:

Корреляция между клиническим состоянием и параметрами гемодинамики
В большинстве случаев крупноочагового инфаркта миокарда активность ренина и ангиотензина и минералокортикоидная функция надпочечников повышены (Е. Н. Герасимова, 1963; 10. А. Серебровская с соавт., 1967; Kedra с соавт., 1973). Все это ведет к тому, ...


Метаболичевкие сдвиги
Важным показателем выраженности метаболических сдвигов при инфаркте миокарда является состояние кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Метаболические сдвиги возникают в основном при изменении гемодинамики, в частности при ухудшении ...
Сердечный приступ
Иллюстрация человеческого сердца в разрезе
Иллюстрация внутренней структуры сердца
Смотрите также:
Крупноочаговый инфаркт миокарда

Из 2334 больных, поступивших в нашу клинику в течение 6 лет (1965-1966, 1968-1969, 1971-1972 гг.) по поводу крупноочагового инфаркта миокарда, у 56,9% он был неосложненным. 61 % больных с неосложненным инфарктом миокарда поступили в первые сутки заболевания, что несколько ниже общего процента больных, поступающих в этот срок (66—69%), так как при тяжелом течении заболевания больные госпитализируются раньше. При проникающих инфарктах миокарда неосложненное...

Патофизиология неосложненного инфаркта миокарда

У женщин инфаркт миокарда был неосложненным в 41 % всех случаев, у мужчин — в 65,5%. Это различие в основном связано с возрастом больных: 70% всех женщин больных инфарктом миокарда — старше 60 лет. Но и у молодых женщин (до 50 лет) из 13 больных лишь у 7 инфаркт был неосложненным, у мужчин этого возраста инфаркт миокарда был неосложненным в 90% (108 человек из 120). Таким образом, хотя неосложненный инфаркт миокарда значительно чаще наблюдается у относительно...

Состояние гемодинамики

Сократительная функция миокарда при возникновении очага ишемии и некроза в разной степени страдает у всех больных инфарктом миокарда. Известно, что развитие сердечной недостаточности может зависеть от двух главных причин: нарушения выработки энергии и нарушения утилизации этой энергии. Инфарцированный миокард не получает достаточного количества кислорода, выработка энергии идет по анаэробному типу, во много раз менее эффективному,...

Корреляция между клиническим состоянием и параметрами гемодинамики

В большинстве случаев крупноочагового инфаркта миокарда активность ренина и ангиотензина и минералокортикоидная функция надпочечников повышены (Е. Н. Герасимова, 1963; 10. А. Серебровская с соавт., 1967; Kedra с соавт., 1973). Все это ведет к тому, что у больных с неосложненным инфарктом миокарда в подавляющем большинстве случаев основные параметры центральной гемодинамики не изменены (А. В. Виноградов, 1965; Freis с соавт., 1952). Это подтверждено наблюдением...

Метаболичевкие сдвиги

Важным показателем выраженности метаболических сдвигов при инфаркте миокарда является состояние кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Метаболические сдвиги возникают в основном при изменении гемодинамики, в частности при ухудшении периферического кровотока и микроциркуляции. Некоторые считают, что метаболический ацидоз может иметь важное патогенетическое значение в возникновении фибрилляции желудочков и другого рода аритмий...



Rambler's Top100

Рейтинг@Mail.ru