Сократительная функция миокарда при возникновении очага ишемии и некроза в разной степени страдает у всех больных инфарктом миокарда.
Известно, что развитие сердечной недостаточности может зависеть от двух главных причин: нарушения выработки энергии и нарушения утилизации этой энергии. Инфарцированный миокард не получает достаточного количества кислорода, выработка энергии идет по анаэробному типу, во много раз менее эффективному, чем окислительное фосфорилирование. Возникает дефицит макроэргических соединений (аденозинтрифосфорной кислоты — АТФ, креатинфосфата — КФ). Накопление в мышце сердца недоокисленных продуктов снижает сократительную функцию сердца (А. Волленбергер, А. Шахаб, 1968), а избыток катехоламинов способствует неадекватному потреблению кислорода (Raab, 1966).
Из-за нарушения структуры миокарда действует и второй механизм — недостаточная утилизация энергии. В систоле происходит выпячивание поврежденного участка миокарда. Этот участок может представлять собой камеру, в которой остается часть крови. Из-за повреждения, ишемии, дистрофического поражения определенных участков миокарда происходит несинхронное сокращение миокардиальных волокон, что ухудшает сократительную способность миокарда. Наконец, в части случаев присоединяется митральная недостаточность, связанная как с поражением папиллярных мышц, так и с относительной дилятацией сердца.
Однако отчетливые явления сердечной недостаточности в условиях покоя выявляются в связи с разной степенью указанных нарушений лишь в части случаев инфаркта миокарда. Организм стремится сохранить минутный объем и кровоснабжение на периферии на достаточном уровне. Недостаточность кровообращения па периферии, вызванная падением минутного объема, в момент развития инфаркта ведет к рефлекторному повышению периферического сопротивления. Учащение частоты сердечных сокращений компенсирует снижение ударного объема и минутный объем может оказаться полностью адекватным.
Важным механизмом, способствующим поддержанию гомеостаза, является задержка жидкости в организме. При снижении сердечного выброса или артериального давления уменьшается приток крови к почкам, происходит рефлекторное сужение приводящих почечных сосудов, падение фильтрации, задержка жидкости и увеличение венозного притока к сердцу, что способствует сохранению минутного объема на определенном уровне. К этому же приводит задержка натрия под влиянием альдостерона, продукция которого корой надпочечников увеличивается через сложную систему, одним из звеньев которой является ренин. Выделение последнего юкстагломерулярным аппаратом стимулируется падением минутного объема кровообращения в почках.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
| Читайте далее: Патофизиология неосложненного инфаркта миокарда У женщин инфаркт миокарда был неосложненным в 41 % всех случаев, у мужчин — в 65,5%. Это различие в основном связано с возрастом больных: 70% всех женщин больных инфарктом миокарда — старше 60 лет. Но и у молодых женщин (до 50 лет) из 13 больных ... Корреляция между клиническим состоянием и параметрами гемодинамики В большинстве случаев крупноочагового инфаркта миокарда активность ренина и ангиотензина и минералокортикоидная функция надпочечников повышены (Е. Н. Герасимова, 1963; 10. А. Серебровская с соавт., 1967; Kedra с соавт., 1973). Все это ведет к тому, ... |
 |
 |
 |
Из 2334 больных, поступивших в нашу клинику в течение 6 лет (1965-1966, 1968-1969, 1971-1972 гг.) по поводу крупноочагового инфаркта миокарда, у 56,9% он был неосложненным. 61 % больных с неосложненным инфарктом миокарда поступили в первые сутки заболевания, что несколько ниже общего процента больных, поступающих в этот срок (66—69%), так как при тяжелом течении заболевания больные госпитализируются раньше. При проникающих инфарктах миокарда неосложненное...
У женщин инфаркт миокарда был неосложненным в 41 % всех случаев, у мужчин — в 65,5%. Это различие в основном связано с возрастом больных: 70% всех женщин больных инфарктом миокарда — старше 60 лет. Но и у молодых женщин (до 50 лет) из 13 больных лишь у 7 инфаркт был неосложненным, у мужчин этого возраста инфаркт миокарда был неосложненным в 90% (108 человек из 120). Таким образом, хотя неосложненный инфаркт миокарда значительно чаще наблюдается у относительно...
В большинстве случаев крупноочагового инфаркта миокарда активность ренина и ангиотензина и минералокортикоидная функция надпочечников повышены (Е. Н. Герасимова, 1963; 10. А. Серебровская с соавт., 1967; Kedra с соавт., 1973). Все это ведет к тому, что у больных с неосложненным инфарктом миокарда в подавляющем большинстве случаев основные параметры центральной гемодинамики не изменены (А. В. Виноградов, 1965; Freis с соавт., 1952). Это подтверждено наблюдением...
При неосложненном сердечной недостаточностью инфаркте миокарда содержание катехоламинов в плазме и экскреция их с мочой увеличены умеренно и кратковременно (возвращаются к норме на 4—5—7-е сутки). В основном речь идет об увеличении секреции норадреналина (Л. Т. Малая, С. А. Лазарева, 1974; Р. Г. Оганов с соавт., 1974). Гиперкатехолемия связана с активацией деятельности в результате стресса мозгового вещества надпочечников, а также с выделением...
Важным показателем выраженности метаболических сдвигов при инфаркте миокарда является состояние кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Метаболические сдвиги возникают в основном при изменении гемодинамики, в частности при ухудшении периферического кровотока и микроциркуляции. Некоторые считают, что метаболический ацидоз может иметь важное патогенетическое значение в возникновении фибрилляции желудочков и другого рода аритмий...