Двусторонняя пневмония иногда тоже носит геморрагический характер, и в этих случаях требуется дифференциальная диагностика с инфарктом легкого. Так называемый синдром плеча с ограничением его подвижности и болями (чаще в левом плечевом суставе), артралгии, полиартриты, моноартриты, миозиты, различные кожные высыпания (эритемы, крапивница), наблюдающиеся иногда у больных инфарктом миокарда, также относят к синдрому Дресслера.
Относить всякую непонятную лихорадку к постинфарктному синдрому Дресслера опасно. Мы наблюдали больного с трансмуральным обширным инфарктом миокарда, начавшим длительно и высоко лихорадить с 4-й недели после инфаркта миокарда. Лихорадка, которую вначале связывали с синдромом Дресслера, сопровождалась высокой СОЭ, лейкоцитозом, небольшой эозинофилией, одно время выслушивался шум трения перикарда, были явления пневмонии. Лихорадка не поддавалась терапии антибиотиками. Вначале был эффект от десенсибилизирующей терапии. Заболевание протекало с рецидивами, лихорадка нарастала. Больной скончался внезапно. На секции обнаружен абсцесс миокарда с прорывом в полость желудочков и гемотампонадой.
Описаны редкие формы постинфарктного синдрома: аутоимунный гепатит, бронхиальная астма, неполный синдром Мошковица (А. В. Мысляева, 1970; А. В. Сумароков, З. Г. Апросина, 1972). Однако надо быть осторожным при отнесении атипичных форм к синдрому Дресслера. Необходимо помнить об аллергических высыпаниях другого генеза (например, лекарственных). Отмена некоторых препаратов ведет к быстрой ликвидации высыпаний, лихорадки и других симптомов, свойственных аллергическим процессам.
Дифференциальная диагностика в основном должна основываться на сочетании клинических симптомов. Положительный результат от терапии кортикостероидными гормонами или другой десенсибилизирующей терапии (обычно через 1 — 2 дня), проводимой в сомнительных случаях ex juvantibus, подтверждает мысль о постинфарктном синдроме. Исследование содержания аутоантигенов не помогает ни в диагностике, ни в прогнозировании синдрома. Исследованиями, тщательно проведенными в лаборатории В. И. Иоффе, убедительно показано, что наличие сердечного антигена в крови с максимумом на 4 — 6-й день характерно вообще для больных инфарктом миокарда.
В период же развития постинфарктного синдрома он может и не обнаруживаться. Титры антител у больных с постинфарктным синдромом находятся на среднем уровне по сравнению со всеми больными инфарктом миокарда (П. Н. Юренев, Н. И. Семенович, 1972). Развитие постинфарктного синдрома, по наблюдениям клиники П. Н. Юренева (П. Р. Ноздрюхина с соавт., 1973), сопровождается повышением содержания биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кислоты).
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
| Читайте далее: Постинфарктный синдром Этот синдром впервые выделил Dressier (1956), который наблюдал его у 10 больных инфарктом миокарда на 2 — 11-й неделе заболевания. Развитие этого синдрома, типичными проявлениями которого являются лихорадка, плеврит, перикардит, повышенное СОЭ, ... Затяжное или рецидивирующее течение инфаркта миокарда Затяжное, или рецидивирующее, течение инфаркта миокарда наблюдается, главным образом, у больных со стенозирующим атеросклерозом, чаще у пожилых людей, и объясняется образованием новых мелких очагов некроза в той же зоне поражения. Скорее ... |
 |
 |
 |
Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови в остром периоде инфаркта большинство исследователей связывают с так называемым резорбционно-некротическим синдромом. При этом предполагается, что выраженность лейкоцитоза определяется обширностью инфаркта миокарда и имеет определенное прогностическое значение. Причиной лейкоцитоза считается асептическое воспаление миокарда, развивающееся при инфаркте. Сам лейкоцитоз появляется,...
Активность ферментов сыворотки, используемых для диагностики инфарктов миокарда (глутаминощавеле-уксусная трансаминаза — ГЩТ, глутаминопировиноградная тран-саминаза — ГПТ, лактатдегидрогеназа — ЛДГ, креатинфосфокиназа — КФК), в норме незначительна, уровень ее довольно постоянен и не зависит от приема пищи, времени года и пола (Wroblewski, La Due, 1956). В настоящее время в мировой литературе имеется уже большое число работ, посвященных...
Попытка классифицировать течение инфаркта миокарда по тяжести или характеру осложнений всегда вызывала большие трудности. Это объясняется тем, что у каждого больного возможна комбинация нескольких осложнений. Существует попытка количественной оценки тяжести заболевания путем вычисления математических индексов, исходя из баллов, выставляемых за различные признаки и осложнения (Э. Ш. Халфен, 1972; Schnur, 1953; Peel с соавт., 1962). И. Ступелис (1971)...
Еще в 1967 г. нами было показано (И. Е. Ганелина), что основное значение для прогноза заболевания имеет наличие или отсутствие в первые сутки развития инфаркта нарушений гемодинамики (сердечной недостаточности и различных типов коллапса-шока). Летальность у больных, поступивших без выраженных нарушений гемодинамики, была в 4 раза меньше, чем у больных с сердечной недостаточностью, и в 6—8 раз меньше, чем при истинном кардиогенном и аритмическом...
Представление об основных осложнениях инфаркта миокарда можно получить, прежде всего, исходя из причин смерти при этом заболевании. Основными причинами смерти больных острым инфарктом миокарда являются острая и прогрессирующая (хроническая) сердечная недостаточность, истинный кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, повторный инфаркт миокарда, аритмический шок (главным образом на фоне полной атриовентрикулярной блокады),...