Тромбоэмболические осложнения - Инфаркт миокарда - Ишемическая болезнь сердца - Сердечно.ру - все о здоровье сердца

Болезни сердца
Курение и сердце
Атеросклероз
Перечень
болезней
инфаркт

Сердечно.ру – ваше сердце, сердечные болезни, профилактика, лечение

болезни сердца
ишемическая
болезнь сердца
симптомы
диета болезни
сердца

протезирование зубов самара и зубные протезы
Отзывы о врачах тут можно посмотреть
Только сердце делает человеком, все остальное — вздор.

Петроний
ГлавнаяИшемическая болезнь сердцаИнфаркт миокарда Тромбоэмболические осложнения

Тромбоэмболические осложнения



При изучении частоты тромбоэмболических осложнений у больных острым инфарктом миокарда по литературным источникам в первую очередь обращает на себя внимание большое различие в приводимых цифрах. Так, анализируя сводные литературные данные о частоте тромбоэмболических осложнений у 9051 больного инфарктом миокарда, мы встретились с цифрами от 2 до 36% (В. Д. Чурин, 1968). Важно отметить, что такой большой разброс показателей не связан с наличием или отсутствием антикоагулянтной терапии у этих больных. Очевидно, исследователи имели дело с различными по тяжести контингентами больных.

Патогенез тромбоэмболических осложнений у больных острым инфарктом миокарда включает в себя, по крайней мере, четыре фактора: изменение поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока, увеличение содержания коагулирующих факторов крови и депрессию противосвертывающих механизмов (Е. И. Чазов, 1966; В. М. Панченко, 1970; Б. А. Кудряшов, 1975). Значимость каждого из этих факторов в развитии тромбоэмболических осложнений у больных инфарктом миокарда далеко не равнозначна.

Помимо этих патогенетических факторов, большое значение для развития тромбоэмболии имеют различные сопутствующие заболевания, такие, как тромбофлебиты, эндартерииты, выраженные атеросклеротические поражения периферических сосудов. Клинический опыт показывает, что тучность больных, длительное постельное содержание, развитие выраженных признаков недостаточности кровообращения значительно увеличивают риск возникновения тромбоэмболии. При трансмуральных инфарктах миокарда источником диссеминированных эмболии могут быть пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Возможность отрыва тромботических фрагментов существенно возрастает при появлении стойких нарушений ритма, особенно при мерцательной аритмии.

Необходимо отметить, что частота тромбоэмболии, обнаруживаемых на секции, обычно значительно превышает таковую, диагностированную только клинически. В первую очередь это касается пристеночных внутрижелудочковых тромбов. Так, по наблюдениям Hilden с соавт. (1961), пристеночные внутрисердечные тромбы отмечались у 24% погибших больных, получавших антикоагулянты, и у 58% больных контрольной группы. Интересно, что периферические эмболии, связанные с внутрисердечным тромбозом, чаще были обнаружены у больных, получавших антикоагулянты.

Таким образом, возникновение тромбоэмболических осложнений у больных инфарктом миокарда обусловливается сочетанием многих факторов, среди которых не последнее место занимают сопутствующие заболевания и нарушения гемодинамики и сердечного ритма. В части случаев именно эти факторы определяют локализацию тромбоэмболии.

По литературным и собственным данным, наиболее частым тромбоэмболическим осложнением при инфаркте миокарда являются эмболии легочной артерии и инфаркты легких. Так, на нашем материале при общей частоте тромбоэмболии 8,4% (на 605 больных) около половины (4%) приходились на эмболии легочной артерии и инфаркты легких (В. Д. Чурин, 1968). Если тромбоэмболии системы легочной артерии патогенетически были отчетливо связаны с наличием тромбофлебитов и нарушением ритма сердца, то для инфарктов легких большое значение имело общее нарушение кровообращения. Для возникновения периферических тромбоэмболии (бедренная, подколенная артерии) большое значение приобретает местное изменение сосудов и наличие тромбоэндокардите. Основанием для использования антикоагулянтов при остром инфаркте миокарда является именно профилактика тромбоэмболических осложнений.

В последние годы, используя антикоагулянты только по показаниям и полностью отказавшись от их применения у больных неосложненным инфарктом миокарда, мы не только не обнаружили увеличения частоты тромбоэмболии, а, наоборот, зарегистрировано их существенное уменьшение. Так, в 1974 г. антикоагулянты применялись лишь у 18% всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда (всего больных 532). Частота клинически диагностированных тромбоэмболии составила менее 3%. Как причина смерти тромбоэмболические осложнения зарегистрированы всего в 0,5% случаев. Уменьшение частоты тромбоэмболических осложнений мы связываем в первую очередь с введением новых реабилитационных программ (И. Е. Ганелина с соавт., 1972а, б).


«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Читайте далее:

Клинические признаки аневризмы
К клиническим признакам острой аневризмы относится прежде всего разлитая прекардиальная пульсация в третьем-четвертом межреберье слева от грудины. Однако мы так же, как и А. В. Виноградов с соавт. (1971), неоднократно убеждались, что этот ...


Постинфарктный синдром
Этот синдром впервые выделил Dressier (1956), который наблюдал его у 10 больных инфарктом миокарда на 2 — 11-й неделе заболевания. Развитие этого синдрома, типичными проявлениями которого являются лихорадка, плеврит, перикардит, повышенное СОЭ, ...
Рыжеволосые чаще подвержены стенокардии?
Сердце после инфаркта
Атипичная стенокардия
Смотрите также:
Изменения крови и ферментативные сдвиги

Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови в остром периоде инфаркта большинство исследователей связывают с так называемым резорбционно-некротическим синдромом. При этом предполагается, что выраженность лейкоцитоза определяется обширностью инфаркта миокарда и имеет определенное прогностическое значение. Причиной лейкоцитоза считается асептическое воспаление миокарда, развивающееся при инфаркте. Сам лейкоцитоз появляется,...

Активность ферментов сыворотки

Активность ферментов сыворотки, используемых для диагностики инфарктов миокарда (глутаминощавеле-уксусная трансаминаза — ГЩТ, глутаминопировиноградная тран-саминаза — ГПТ, лактатдегидрогеназа — ЛДГ, креатинфосфокиназа — КФК), в норме незначительна, уровень ее довольно постоянен и не зависит от приема пищи, времени года и пола (Wroblewski, La Due, 1956). В настоящее время в мировой литературе имеется уже большое число работ, посвященных...

Оценка состояния больного инфарктом миокарда

Попытка классифицировать течение инфаркта миокарда по тяжести или характеру осложнений всегда вызывала большие трудности. Это объясняется тем, что у каждого больного возможна комбинация нескольких осложнений. Существует попытка количественной оценки тяжести заболевания путем вычисления математических индексов, исходя из баллов, выставляемых за различные признаки и осложнения (Э. Ш. Халфен, 1972; Schnur, 1953; Peel с соавт., 1962). И. Ступелис (1971)...

Классификации состояния больных инфарктом миокарда

Еще в 1967 г. нами было показано (И. Е. Ганелина), что основное значение для прогноза заболевания имеет наличие или отсутствие в первые сутки развития инфаркта нарушений гемодинамики (сердечной недостаточности и различных типов коллапса-шока). Летальность у больных, поступивших без выраженных нарушений гемодинамики, была в 4 раза меньше, чем у больных с сердечной недостаточностью, и в 6—8 раз меньше, чем при истинном кардиогенном и аритмическом...

Структура летальности при остром инфаркте миокарда

Представление об основных осложнениях инфаркта миокарда можно получить, прежде всего, исходя из причин смерти при этом заболевании. Основными причинами смерти больных острым инфарктом миокарда являются острая и прогрессирующая (хроническая) сердечная недостаточность, истинный кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, повторный инфаркт миокарда, аритмический шок (главным образом на фоне полной атриовентрикулярной блокады),...



Rambler's Top100

Рейтинг@Mail.ru