Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови в остром периоде инфаркта большинство исследователей связывают с так называемым резорбционно-некротическим синдромом. При этом предполагается, что выраженность лейкоцитоза определяется обширностью инфаркта миокарда и имеет определенное прогностическое значение. Причиной лейкоцитоза считается асептическое воспаление миокарда, развивающееся при инфаркте. Сам лейкоцитоз появляется, как правило, в первые три дня заболевания у 70—85% больных (А. В. Виноградов с соавт., 1971).
С другой стороны, некоторые авторы отмечают существенное увеличение числа лейкоцитов уже в первые 1—3 ч от момента развития инфаркта миокарда (М. Б. Тартаковский с соавт., 1971), что вряд ли может быть связано с началом резорбции, а скорее является отражением реакции адаптации. Изменения со стороны лейкоцитарной формулы обычно проявляются в виде нейтрофилии и эозинопении, вплоть до анэозинофилии. При неосложненном инфаркте миокарда число лейкоцитов возвращается к норме через 7—10 дней. Длительная задержка лейкоцитоза или рецидивы его повышения свидетельствуют о развитии различных осложнений. Исследование лейкоцитов имеет наиболее существенное диагностическое значение в случаях стертой клинической и невыразительной электрокардиографической картины заболевания.
При выборочном изучении 300 историй болезней больных крупноочаговым инфарктом миокарда, поступивших в клинику в течение первых суток от начала инфаркта миокарда (1965—1966 гг.), мы обнаружили увеличение числа лейкоцитов (свыше 9 * 103 в 1 мкл) у 78% больных. У подавляющего большинства этих больных число лейкоцитов превышало 104 в 1 мкл. Обнаружена отчетливая зависимость исхода заболевания от содержания лейкоцитов в первые сутки болезни.
У больных с числом лейкоцитов в первый день заболевания менее 15 * 103 в 1 мкл летальность была в 2 раза меньшей, чем у больных, у которых уровень лейкоцитов в первые сутки болезни был выше 15-103 в 1 мкл. Необходимо отметить, что в группе больных с высокими цифрами лейкоцитоза значительно чаще отмечались различные осложнения (шок, отек легких, сердечная недостаточность). Таким образом, наши данные в известной степени подтверждают точку зрения о соответствии уровня лейкоцитоза распространенности некротических изменений миокарда.
Скорость оседания эритроцитов, как правило, увеличивается спустя несколько дней от начала инфаркта миокарда и сохраняется в течение подострого периода. Величина СОЭ не имеет существенного прогностического значения.
Если для диагностики типичных форм течения инфаркта миокарда обычно бывает достаточно классической клинической картины и ЭКГ-исследования, то для диагностики атипичных вариантов заболевания трудно переоценить значение исследования активности ферментов сыворотки крови.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
| Читайте далее: Активность ферментов сыворотки Активность ферментов сыворотки, используемых для диагностики инфарктов миокарда (глутаминощавеле-уксусная трансаминаза — ГЩТ, глутаминопировиноградная тран-саминаза — ГПТ, лактатдегидрогеназа — ЛДГ, креатинфосфокиназа — ...
Активность ферментов сыворотки Активность ферментов сыворотки, используемых для диагностики инфарктов миокарда (глутаминощавеле-уксусная трансаминаза — ГЩТ, глутаминопировиноградная тран-саминаза — ГПТ, лактатдегидрогеназа — ЛДГ, креатинфосфокиназа — ... |
 |
 |
 |
Активность ферментов сыворотки, используемых для диагностики инфарктов миокарда (глутаминощавеле-уксусная трансаминаза — ГЩТ, глутаминопировиноградная тран-саминаза — ГПТ, лактатдегидрогеназа — ЛДГ, креатинфосфокиназа — КФК), в норме незначительна, уровень ее довольно постоянен и не зависит от приема пищи, времени года и пола (Wroblewski, La Due, 1956). В настоящее время в мировой литературе имеется уже большое число работ, посвященных...
Попытка классифицировать течение инфаркта миокарда по тяжести или характеру осложнений всегда вызывала большие трудности. Это объясняется тем, что у каждого больного возможна комбинация нескольких осложнений. Существует попытка количественной оценки тяжести заболевания путем вычисления математических индексов, исходя из баллов, выставляемых за различные признаки и осложнения (Э. Ш. Халфен, 1972; Schnur, 1953; Peel с соавт., 1962). И. Ступелис (1971)...
Еще в 1967 г. нами было показано (И. Е. Ганелина), что основное значение для прогноза заболевания имеет наличие или отсутствие в первые сутки развития инфаркта нарушений гемодинамики (сердечной недостаточности и различных типов коллапса-шока). Летальность у больных, поступивших без выраженных нарушений гемодинамики, была в 4 раза меньше, чем у больных с сердечной недостаточностью, и в 6—8 раз меньше, чем при истинном кардиогенном и аритмическом...
Представление об основных осложнениях инфаркта миокарда можно получить, прежде всего, исходя из причин смерти при этом заболевании. Основными причинами смерти больных острым инфарктом миокарда являются острая и прогрессирующая (хроническая) сердечная недостаточность, истинный кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, повторный инфаркт миокарда, аритмический шок (главным образом на фоне полной атриовентрикулярной блокады),...
Причиной образования аневризмы является выпячивание некротизированного, потерявшего способность к сокращению и не могущего противостоять внутрижелудочковому давлению участка миокарда. Реже аневризма образуется на месте неокрепшего или старого рубца, особенно при наличии мелкоочаговых некрозов вокруг него. При рубцевании миокарда острая аневризма переходит в хроническую. В основном аневризма сердца угрожает больным трансмуральным...