Увеличение вазомоторного тонуса

Вместе с тем многие больные с очень большими размерами шунтов слева направо выживают, возможно, в результате запаздывания перестройки утробного строения легочных сосудов или неполного ее развития.

У некоторых из них, несмотря на периодически повторяющиеся припадки сердечной недостаточности, легочная сосудистая болезнь, по-видимому, не развивается в течение длительного периода — от нескольких до многих лет (Lucas et al., 1961; Stanton, Fyler, 1961).

У других больных в легочных артериях постепенно развиваются изменения, приводящие к повышению легочного сосудистого сопротивления (Weidman et al., 1963; Auld et al., 1963) и, следовательно, к уменьшению сброса крови слева направо и снижению легочного кровотока.

Теоретически подобная ситуация могла бы возникнуть, если бы легочное сосудистое русло не претерпевало перестройки от утробного состояния (Edwards, 1957; Dammann, Ferenez, 1956).

Исследования Kidd и др. (1965) дают основание предположить, что это должно быть очень необычным.

Так, у 78% детей в возрасте до 2 лет, которых они исследовали, легочный кровоток по крайней мере в 2 раза превышал системный кровоток, и ни у одного из них не было обнаружено изменений направления сброса крови в противоположную сторону (реакция Эйзенменгера).

Количество детей в возрасте от 2 до 16 лет с таким же высоким отношением легочного кровотока к системному было меньше, в этой возрастной группе отмечены достоверные случаи изменения направления шунтирования.


Эффекты вливания ацетилхолина

Эффекты вливания ацетилхолина

Эффекты вливания ацетилхолина в легочную артерию 8-летнего мальчика с большим дефектом межжелудочковой перегородки. В контрольный период давление в брюшной и легочной артериях было почти одинаковым. Во время вливания систолическое давление в легочной артерии снижалось с 95 до 56 мм рт. ст., легочный кровоток уменьшался (отмечалось увеличение насыщения крови кислородом в легочной артерии с 75 до 83%), легочное сосудистое сопротивление уменьшилось с 1620 до 510 дин/сек/см5. Изменения были обусловлены прямым действием ацетилхолина на легочные сосуды. Отсутствие каких-либо изменений сердечного ритма и ритма дыхания указывает на то, что ацетилхолин инактивируется до того, как он может попасть в системное кровообращение (Shepherd, Semler, Helmholz et al., 1959).


Зависимость легочно-сосудистого сопротивления

Зависимость легочно-сосудистого сопротивления

Зависимость легочно-сосудистого сопротивления (слева) и системного сосудистого сопротивления (справа) от вдыхания 100% кислорода по сравнению с дыханием воздухом у 31 больного с дефектом межжелудочковой перегородки. Отмечается одинаковое снижение (среднее значение, пунктирная линия — 36%) легочного сопротивления и менее одинаковое увеличение системного сопротивления во время вдыхания кислорода (Marshall, Swan, Burchell et al., 1961).


Как и при дефекте межпредсердной перегородки, осложненной легочной гипертензией, незначительную роль может играть увеличение вазомоторного тонуса, по крайней мере в некоторых случаях.

Так, при вливании ацетилхолина или вдыхании газовых смесей, обогащенных кислородом, может снижаться давление в легочной артерии или увеличиваться легочный кровоток или же наблюдается то и другое вместе. В некоторых случаях эти манипуляции приводят к появлению между правым и левым желудочком градиента давлений, который ранее не отмечался.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд

Читайте далее: