Прессорный эффект гипоксии

Lilljestrand (1958) предположил, что прессорный эффект гипоксии при увеличении рН является следствием местного выделения молочной кислоты.

Другие исследователи однако заявляли, что сужение легочных сосудов при альвеолярной гипоксии может возникать независимо от изменений рН или лактатов (Duke et al.,. 1960; BergOfsky et al., 1962). Нарастание ионов водорода, однако, может усиливать, а уменьшение их ослаблять реакцию в ответ на гипоксию.


Эффекты вливания буфера

Эффекты вливания буфера

Эффекты вливания буфера (ТНАМ) на ответную реакцию легочного артериального давления на гипоксию у человека (средние результаты исследования 5 человек). Отмечается, что буфер не предотвращает повышения давления (Bergofsky, Lehr, Tuller et al., 1961).


Этот вывод основан на результатах экспериментальных исследований, а также на выявлении у больных с обетруктивными заболеваниями легких при тяжелой гипоксии расширения легочных сосудов, связанного с уменьшением рН в крови после применения щелочей.

Гипоксия вызывала обратимую потерю калия и увеличение натрия в изолированных препаратах легочных артерий. Этого не отмечалось в препаратах легочных вен и артерий большого круга кровообращения.

На этом основании Bergofsky и Holtzman (1967) предположили, что одно из проявлений гипоксии в мелких сосудах легких — обратимая деполяризация гладких мышц, при этом внутриклеточный отрицательный потенциал покоя приближается к нулю и, следовательно, к своему порогу возбуждения.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд

Читайте далее: