Факторы повышения давления в легочной артерии

Liljestrand (1958) показал, что при увеличении в крови концентрации ионов водорода наблюдается сужение мелких легочных сосудов. Эти данные были подтверждены и другими исследователями (Bergofsky et al., 1961; Enson et al., 1964; Downing et al., 1965; Rudolph, Yuan, 1966).

В исследованиях на животных при вливании нелетучих кислот и при вдыхании углекислого газа сосудистое сопротивление в легких возрастало в одинаковой степени эквивалентно увеличению рН, даже если увеличение напряжения углекислого газа в крови было очень низким при вливании кислот и очень высоким при его вдыхании.

Таким образом, по-видимому, сужение легочных сосудов при острой гиперкапнии является следствием развития вызываемого ею ацидоза (Bergofsky et al., 1962).

Этим следует объяснить противоречивость данных, касающихся действия гиперкапнии на легочное кровообращение: у здорового человека вдыхание углекислого газа не оказывает никакого видимого эффекта, поскольку сопутствующее увеличение минутной вентиляции сводит до минимума изменения концентрации ионов водорода; в то же время если вентиляция осуществляется таким образом, что концентрация ионов водорода увеличивается, в этом случае легочно-сосудистое сопротивление возрастает.

Дополнительным фактором повышения давления в легочной артерии при нарастании рН может быть нарастание стаза эритроцитов (Dintenfass, Burnard, 1966).

Поскольку у больных, которым вливают соляную кислоту, объем крови в легких не увеличивается, перераспределение крови из системных вен в область легких не имеет значения для повышения легочно-артериального давления (Harvey et al., 1967).

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд