Другие аспекты задержки натрия

Повышенное выделение натрия у собак (Barger et al., 1959) и больных (Brod et al., 1954) после применения симпатолитических средств дает основание предположить, что активность адренергических нервов частично может быть причиной задержки натрия и воды. У больных с автономной нейропатией наблюдалось усиленное выделение натрия в ответ на резкую нагрузку (Wagner, 1957).

У здоровых лиц выделение натрия в ответ на внезапную нагрузку после адренергической блокады гуанетидином также было на 50 — 300% выше (Gilt et al., 1964). Эти данные представляют интерес в виду склонности к развитию сердечной недостаточности у некоторых больных с заболеванием сердца после лечения гуанетидином.

По-видимому, потеря адренергической нервной активности у них в сердце (Chidsey и др., 1962) может перевесить потенциальное преимущество пониженной симпатической активности в почках.

У больных с сердечной недостаточностью существуют отчетливые изменения содержания в организме воды и состава электролитов.

Общее содержание воды в организме и обменоспособных натрия и хлоридов, выраженное в процентах по отношению к весу тела, увеличивается, тогда как общее содержание обменоспособного калия, клеточной массы и жира уменьшается (Moore et аl., 1956, 1963; Edelman et al., 1958). Задержка воды в большей степени, чем задержка натрия, способствует гипонатриемин, обнаруживаемой при сердечных отеках (Welt, 1952).

Braumvald и др. (1965) у здоровых людей и у больных с заболеванием сердца изучали способность выделять натрий. После ежедневного приема 10 мэкв натрия в течение 4 дней часть здоровых лиц и больных без сердечной недостаточности в последующие 8 дней получили в целом 920 мэкв натрия (первая группа), в то время как другие здоровые лица и больные с сердечной недостаточностью получили за 8 дней в целом 320 мэкв натрия (вторая группа).

В группах здоровых лиц выделено 644 ± 54 мэкв натрия (первая группа) и 130 ± 35 мэкв натрия (вторая группа). Среди 41 больного первой группы у 31 выделилось менее 550 мэкв натрия и у 10 больных выделенное количество натрия было нормальным. Тип и тяжесть сердечного заболевания, внутрисердечное давление, сердечный индекс и градиент среднего диастолического давления на уровне митрального клапана не коррелировали со степенью нарушения выделения натрия.

Способность выделять натрий улучшалась у больных, принимавших спиролактон и после корригирующих хирургических вмешательств на сердце. У 6 из 8 больных второй группы наблюдалось нарушение выделения натрия (менее 75 мэкв). У 2 из этих больных выделение натрия возрастало после коррекции митральной недостаточности заменой митрального клапана протезом.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд