Альдостерон и реабсорция натрия

Альдостерон увеличивает реабсорбцию в дистальном канальце путем усиления действия механизмов активного переноса (Sonnenblick et al., 1961). У здоровых: людей ежедневный прием большой дозы его вызывает на несколько дней задержку натрия, но если прием продолжается, происходит приспособление, и нормальный натриевый баланс восстанавливается.

Объяснения этого явления еще не найдены, но, по-видимому, в процесс вовлекается вненадпочечниковый фактор (Davis et al., 1964а). Этот фактор может быть гуморальным; он не связан с венозной гипертензией и с целостностью почечных нервов.

Механизм выделения альдостерона не выяснен. Поскольку в полностью денервированных надпочечниках выделение альдостерона продолжается с нормальной скоростью, то промежуточный раздражитель, необходимый для его выделения, скорее гуморальной природы, чем нервной.

Эксперименты с перекрестным кровообращением, производимые на овцах (Denton et al., 1959) и на собаках (Yankopoulos et al., 1959), показали наличие циркулирующего в. крови гормона, вырабатываемого в почках, стимулирующего выделение альдостерона. Полагают, что этот гормон идентичен ренину. Ниже излагаются некоторые доводы в пользу этого утверждения.

Внутривенное вливание у человека синтетического ангиотензина II стимулирует секрецию альдостерона (Biron et al., 1961). У больных с сердечной недостаточностью концентрация ренина в почечной венозной крови увеличена (Merrill et al., 1946).

При сердечной недостаточности в периферической венозной крови содержится увеличенное количество ренина (Peart, 1963) и ангиотензина II (De Champlain et al., 1963); концентрация ангиотензина II по мере восстановления компенсации уменьшается. Таким образом, связь альдостерона с системой ренин — ангиотензин несомненна (Davis et аl 1962).

Tobian (1960) показал существование зависимости между образованием зерен юкстагломерулярными клетками и содержанием ренина в почках.

При гиперальдостеронизме, возникшем вторично по» отношению к экспериментальной сердечной недостаточности или выраженному сужению нижней полой вены, в этих клетках образование зерен увеличивалось и в почках содержалось большое количество ренина (Davis et al., 1962).

При сердечной недостаточности хренин может выделяться из юкстагломерулярных клеток.
Это привело бы к увеличению образования ангиотензина II, а оно в свою очередь стимулировало бы секрецию альдостерона из гломерулярной зоны в коре надпочечников.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд