Канальцевая реабсорбция

Как в эксперименте, так и при сердечной недостаточности у человека избыточная реабсорбция натрия может происходить в канальцах независимо от каких-либо изменений скорости клубочковой фильтрации или почечного плазмотока.

Особенно много данных, касающихся этого факта, было получено после выделения и идентификации альдостерона, гормона коркового слоя надпочечников, потенциально способного вызывать задержку соли (Simpson et al., 1954).

В настоящее время стало очевидным, что альдостерон играет основную роль в задержке соли и воды при сердечной недостаточности, хотя накапливаются факты, свидетельствующие о том, что эта связь не простая (Luetscher, 1962) и что необходим и другой вненадпочечниковый фактор (Davis et al., 1964).

Многочисленные сообщения об изменении состава электролитов в жидкостных средах организма (White et al., 1950) и задержка натрия, сопровождающейся снижением его содержания в моче (Singer, Wener, 1953), предшествовали появлению данных об увеличении уровня содержания альдостерона в моче больных с сердечной недостаточностью (Lnetseher, Johnson, 1954).

Кроме того, было показано увеличение уровня альдостерона в плазме у больных с недостаточностью кровообращения. При экспериментальной сердечной недостаточности как с низким (Davis et al., 1957а), так и высоким (Davis et al., 1957b) минутным объемом сердца наблюдалось повышение секреции альдостерона. Этот признак при сердечной недостаточности у человека менее четко выражен.

В исследованиях Laragh (1962) показало умеренное увеличение альдостерона в плазме, которое становилось более очевидным после принятия соли. Увеличение уровня альдостерона в плазме могло быть обусловлено нарушением его инактивации застойной печенью (Yates et al., 1958), в качестве альтернативы — увеличением скорости его секреции.

Имеются данные, свидетельствующие о возможном значении этого фактора у больных с сердечной недостаточностью (Luetscher et al., 1963), а также у больных со значительно сниженным печеночным кровотоком (Myers, Hickain, 1948) и повышенным венозным давлением. По-видимому, имеется и увеличение скорости секреции, и уменьшение скорости распада.

Другие наблюдения указывают на невозможность существования простой количественной зависимости в виде причина — следствие между увеличением скорости секреции альдостерона и реабсорбции натрия в канальцах.

Так, уровень содержания альдостерона в плазме гораздо выше при циррозе печени (Laragh, 1962) и нефрозе, чем при сердечной недостаточности. При первичном альдостеронизме (Conn, Louis, 1956) отеки появляются не всегда. Применение при сердечной недостаточности спиролактона, специфического антагониста альдостерона, с целью увеличить выведение натрия и воды часто неэффективно.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд