Почечный кровоток

В почках сужение сосудов выражено более интенсивно, чем в каком-либо другом сосудистом русле. Причина этого не известна. Сужение сосудов в почках наблюдается и при отсутствии в почках активности симпатических нервов (Mokotoff, Ross, 1948).

Merrill (1946) при исследовании 31 больного с сердечной недостаточностью, возникшей от различных причин, кроме гипертонии, обнаружил, что средний почечный кровоток составлял только 199 мл/м2/мин. В последующем это было подтверждена многочисленными исследованиями.

Wade и Bishop (1962) сравнивали величину почечного кровотока, артериовенозную разницу по кислороду в почках и почечную фракцию минутного объема сердца в группе здоровых лиц, больных с заболеваниями сердца в стадии, компенсации и в группе больных с сердечной недостаточностью с низким минутным объемом сердца.

У больных с органическим поражением сердца (в основном клапанного аппарата) почечный кровоток был снижен в среднем на даже в стадии компенсации и примерно на 2/3 при сердечной недостаточности. Последовательно проведенные измерения показали, что по мере восстановления компенсации почечный кровоток возрастает (Eichna et al., 1953).

Почечное кровообращение при исследовании здоровых людей, больных с завоеваниями сердца в стадии компенсации и с признаками недостаточности кровообращения (по Wade, Bishop, 1962)

Объект исследований Почечный кровоток, мл/м2/мин Артерио-венозная разница по кислороду в почках, мл/100 мл Почечная фракция минутного объема, %
число исследований среднее число исследований среднее число исследований среднее
Здоровые 169 660 30 129 37 15,3
Больные в стадии сердечной компенсации 124 411 9 2,04 88 14,8
Больные с недостаточностью кровообращения 109 231 33 3,37 63 11,1

Поскольку кровоток или плазмоток в почках снижается более значительно и более постоянно, чем скорость клубочковой фильтрации, фильтрационная фракция увеличена.

Vander и др. (1958) предположили, что относительно высокая скорость клубочковой фильтрации (по отношению к почечному плазмотоку), приводя к увеличению онкотического давления в крови околоканальцевых капилляров, может вызвать градиент онкотического давления в проксимальных канальцах. Это привело бы к увеличению реабсорбции воды и вторично — натрия. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что первично в проксимальных канальцах происходит реабсорбция натрия.

Кроме того, имеются многочисленные наблюдения, когда высокая фильтрационная фракция не сопровождается увеличением задержки натрия. К ним относятся эссенциальная гипертония, при которой наблюдается уменьшение задержки натрия в ответ на остро возникающую нагрузку (Baldwin et al., 1958; Cottier et al., 1958), органическое поражение сердца (Werko et al., 1954) и хроническая болезнь легких (Fishman et al., 1951) до научала патологической задержки натрия.

Таким образом, представляется вероятным, что важным фактором в развитии явлений, ведущих к накоплению натрия и воды, скорее может быть уменьшение почечного плазмотока, чем увеличение фильтрационной фракции.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд