Дилятация и гипертрофия сердца

Дилятация желудочков теоретически дает преимущество поврежденному сердцу в механическом отношении и может рассматриваться как ранний компенсаторным механизм.

Как отмечалось, она увеличивает сократительную способность сердца под действием закона Франка — Старлинга и на некоторое время позволяет сохранить состояние компенсации. Однако увеличение размеров камеры сердца сопровождается повышением напряжения ее стенки и расхода энергии. Наступает момент, когда механическое преимущество дилятации теряется.

Полагали, что хроническая дилятация обусловлена растяжением отдельных сократительных элементов сердечной мышцы (саркомеров). Однако Linzbach (1960) при микроскопическом исследовании сделал вывод, что саркомеры в хронически делятированных сердцах не длиннее, чем в здоровом сердце.

Таким образом, дилятация могла возникнуть скорее вследствие перегруппировки саркомеров, а не их растяжения. Эта концепция объясняет тот факт, что в дилятированных сердцах высокий остаточный (конечно-диастолический) объем не может быть приведен в движение, поскольку мышечные волокна испытывают недостаток в возбуждении, которое должна было быть обеспечено увеличенным растяжением.

Другой компенсаторный механизм обеспечивается гипертрофией миокарда. Для ее развития необходимо большее количество времени. Заболевания, связанные с увеличением нагрузки давлением, например стеноз аорты и легочной артерии и артериальная гипертония, сопровождаются главным образом гипертрофией, а заболевания, связанные с перегрузкой объемом, например недостаточность аортального и митрального клапанов, сопровождаются в основном дилятацией.

Обычно считают, что гипертрофия миокарда возникает в результате увеличения размеров отдельных волокон, а не их числа. Нет сомнения в том, что увеличивается толщина волокон от размеров нормального диаметра, равного около 15 мк, она взрастает до 25 — 30 мк.

Linzbach (1960), однако, пришел к выводу, что также может иметь место и гиперплазия (увеличение общего числа волокон), по-видимому, вследствие продольного расщепления волокон, что сопровождается увеличением количества капилляров в миокарде. Механизм гипертрофии не известен.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд