Сократительные элементы
Было обнаружено нарушение сократимости пучка актомиозиновых волокон у больных, умерших от сердечной недостаточности; для восстановления сократительной способности требовалось одновременно применение дигоксина и кальция (Kako, Bing, 1958).
У собак с хронической недостаточностью, возникшей на фоне клапанных пороков, вызванных хирургическим путем, концентрация и вязкость актомиозина были снижены (Beuson, 1955) и была нарушена сократительная способность пучков мышечных волокон, экстрагированных с помощью глицерина из препаратов декомпенсированных сердец у собак (Benson et al., 1958).
Однако предположение, что миозин в декомпенсированном сердце собаки претерпевает полимеризацию с превращением в менее активную форму (Olson et al., 1961), не было подтверждено другими исследованиями (Davis, 1960; Mneller, 1964). Таким образом, значение изменений сократительных белков требует дальнейшего выяснения.
Bing и др. (1964) определяли содержание ферментов в препаратах, исследованных сразу после смерти. В декомпенсированном сердце наблюдалось значительное снижение уровня изоцитратной дегидрогеназы, молочной дегидрогеназы и альдолазы.
Хотя значение этих результатов неопределенное, возможно все же, что недостаточное содержание ферментов может с течением времени изменить синтез сократительных протеинов.
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Функция желудочков
- Альдостерон и реабсорция натрия
- Нервные и гуморальные факторы в контроле за сердечной функцией
- Другие гормоны
- Истощение запасов норадреналина
- Другие аспекты задержки натрия
- Влияние двойной стимуляции на сердце
- Дилятация и гипертрофия сердца
- Динамика кровообращения
- Среднее давление в правом и левом предсердии
- Механическая эффективность здорового левого желудочка
- Изменение периферического кровообращения
- Рефлекторное повышение венозного тонуса при физической нагрузке
- Активность симпатических нервов к артериолам и венам
- Гипертония и стеноз аорты
- Объем крови
- Обмен веществ в сердце
