Сократительные элементы

Было обнаружено нарушение сократимости пучка актомиозиновых волокон у больных, умерших от сердечной недостаточности; для восстановления сократительной способности требовалось одновременно применение дигоксина и кальция (Kako, Bing, 1958).

У собак с хронической недостаточностью, возникшей на фоне клапанных пороков, вызванных хирургическим путем, концентрация и вязкость актомиозина были снижены (Beuson, 1955) и была нарушена сократительная способность пучков мышечных волокон, экстрагированных с помощью глицерина из препаратов декомпенсированных сердец у собак (Benson et al., 1958).

Однако предположение, что миозин в декомпенсированном сердце собаки претерпевает полимеризацию с превращением в менее активную форму (Olson et al., 1961), не было подтверждено другими исследованиями (Davis, 1960; Mneller, 1964). Таким образом, значение изменений сократительных белков требует дальнейшего выяснения.

Bing и др. (1964) определяли содержание ферментов в препаратах, исследованных сразу после смерти. В декомпенсированном сердце наблюдалось значительное снижение уровня изоцитратной дегидрогеназы, молочной дегидрогеназы и альдолазы.

Хотя значение этих результатов неопределенное, возможно все же, что недостаточное содержание ферментов может с течением времени изменить синтез сократительных протеинов.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд