Структура и функция митохондрий в папиллярных мышцах левого желудочка

03.03.2011

Данные, касающиеся возможности нарушения фазы сохранения энергии, более противоречивы. Например, Lamprecht и Hockerts (1959) обнаружили, что в декомпенсированном сердце нарушено образование богатого энергией фосфата.

Schwartz и Lee (1962) получили данные, свидетельствующие о нарушениях окислительного фосфорилирования в митохондриях. Однако другие исследователи уменьшения содержания АТФ и фосфокреатина в декомпенсированном сердце (Furchgott, Cubareff, 1958; Lee et al., 1960) или при острой гипоксической сердечной недостаточности не наблюдали (Pool et al., 1965).

Признаки недостаточности отмечались даже на изолированных препаратах сердце — легкое (Wollenberger, 1949) и у собак с экспериментальной сердечной недостаточностью (Olson, Piatnek, 1959) при наличии неизмененных или даже увеличенных запасов богатых энергией фосфатов.

Процессы окислительного фосфорилирования не были нарушены в сердцах, находившихся в состоянии хронической сердечной недостаточности (Plaut, Gertler, 1959). Таким образом, сопоставление этих данных говорит в пользу той точки зрения, что если и наблюдается какое-либо серьезное нарушение обмена веществ в сердечной мышце, то скорее всего оно происходит в фазу использования энергии (сократительными протеинами), чем в фазу ее сохранения (Danforth, 1960).

Chidsey и др. (1966) изучали структуру и функцию митохондрий в папиллярных мышцах левого желудочка у больных с ревматическим поражением сердца и тяжелой сердечной недостаточностью, которым производилась операция замены митрального клапана.

Никаких морфологических изменений в митохондриях обнаружено не было в противоположность сообщениям о том, что при недостаточности кровообращения в сердцах у собак из митохондрий исчезают кристы (Wollenberger, Schulze, 1961).

Обнаруженное далее нормальное потребление кислорода, связующее фосфорилирование и активность АТФ-азы, указывало на сохранение их функций.

Изменение фазы использования энергии могло найти свое выражение либо в нарушении сопряжения между процессами возбуждения и сокращения, либо в изменении состояния сократительных элементов миокарда.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд