Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана, возникающая в результате расширения кольца клапана, обычно появляется при развитии сердечной недостаточности.

Причиной ее могут быть несколько факторов — относительная функциональная неспособность ткани клапана, на которую ссылался еще в 1908 г.

Mackenzie; слабость сердечной мышцы в правом желудочке, эффективное сокращение которой необходимо для полного закрытия клапана; дилятация правого желудочка с последующей ретракцией chordae tendineae и капиллярных мышц и возникающим отсюда ухудшением подвижности створок клапана; мерцательная аритмия, которая часто имеет место и усиливает признаки недостаточности (Skinner et al., 1964).

McMichael и Shillingford (1957) при исследовании 50 больных с сердечной недостаточностью, возникшей от различных причин, обнаружили тесную взаимосвязь между средним венозным давлением в большом круге кровообращения и развитием функциональной недостаточности трехстворчатого клапана.


Пульсовые кривые давления

Пульсовые кривые давления

Пульсовые кривые давления в правом предсердии у больных с синусовым ритмом (слева) и мерцательной аритмией (справа). Вверху — нормальный Х-коллапс, в середине — измененный Х-коллапс, внизу — Х-коллапс заместился положительной систолической волной S (McMichael, Shillingford, 1957).


По мере увеличения венозного давления Х-коллапс деформировался и затем заменялся положительной систолической пульсацией, поскольку нормальному падению давления в правом предсердии в период систолы желудочков препятствовала волна регургитации.

«Критический уровень давления был примерно на 8 мм рт. ст. выше нормального среднего давления» (Lottenbach, Shillingford, 1957).

У некоторых больных с тяжелой степенью регургитации величина обратного кровотока (оцениваемая использованием катетера с двойным просветом в качестве флоуметра Пимот) составляла до 6 — 7 л/мин, в то время как истинный выбрасываемый кровоток был равен только от 2 до 3 л/мин (McMichael, Shillingford, 1957). Такие большие объемы регургитации сопровождаются систолическим расширением правого предсердия, магистральных вен и печени.

Не наблюдается тесной связи между высотой положительной систолической волы или волны υ на кривой давления в правом предсердии и степенью выраженности регургитации. Как и левое предсердие при митральном стенозе, податливость камеры правого предсердия является определяющим фактором.

Таким образом, если увеличение правого предсердия достигает чрезвычайной степени, волна регургитации будет быстро исчезать.

В противоположность этому у больных с острым развитием недостаточности трехстворчатого клапана, обусловленным, например, разрывом chordae tendineae или бактериальным эндокардитом, и у которых увеличения размеров правого предсердия до достаточно больших степеней не произошло вследствие непродолжительного срока болезни, отмечаются наиболее выраженные волны υ.

Далее у больных с признаками правосторонней сердечной недостаточности, мерцательной аритмией и венозным застоем можно обнаружить волны υ даже при отсутствии недостаточности трехстворчатого клапана; таким образом, даже при тщательном анализе кривых давления и контроле пульса яремных вен может оказаться затруднительным определить, имеет ли место наличие недостаточности или ее нет (Wood, 1956). Y-коллапс, следующий за открытием трехстворчатого клапана, обрывистый, если нет сопутствующего стеноза трехстворчатого клапана.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд