Гипертрофия медиального слоя
Parker и Weiss (1936) и Larrabec и др. (1949) указали на гипертрофию медиального слоя и фиброз интимы, Henry (1952) сообщил о наличии в артериолах отчетливого медиального слоя.
Эти изменения подобны тем, которые возникают при легочной гипертензии, осложняющей различные формы врожденных заболеваний сердца, за исключением того, что, по-видимому, при митральном стенозе не наблюдается специфических повреждений по типу дилятаций (ангиоматоидных и плексиформных) (Wagenwoort, 1959) и редко встречается фибриноидный некроз.
Зависимость между степенью анатомических изменений в артериолах и величиной легочного сосудистого сопротивления небольшая, гистологические изменения представляют малую ценность, а иногда и вообще бесполезны для предсказания прогноза после митральной вальвулотомии (Edwards et al., 1952; Coyette et al., 1954).
Goodale и др. (1955) сообщили, что у некоторых больных наблюдалась выраженная фиброзная окклюзия мелких мышечных артерий, тем не менее у них отмечалось поразительное уменьшение легочного сосудистого сопротивления после операции.
Имеются интересные различия в структуре больших кровеносных сосудов и в величине кровотока между верхними и нижними долями легких при тяжелой степени стеноза митрального клапана. Эластичные легочные артерии в верхних долях легких расширяются, либо остаются без изменений, в то же время в нижних частях легких они сужаются (Doyle et al., 1957; Harrison, 1958).
В мышечных артериях верхних долей легких отмечается лишь небольшое утолщение медиального слоя, тогда как в нижних долях он чрезвычайно выражен (Ferencz, Dammanu, 1957; Heath, Best, 1958).
Мышечный слой в стенках вен в нижних долях легких также более развит, и в венозной фазе на легочных ангиограммах эти вены не изменены или сужены по сравнению с расширенными венами верхних долей легкого (Steiner, 1958).
По-видимому, эти изменения объясняются регионарным перераспределением легочного кровотока. У здоровых людей в покое в вертикальном положении верхние зоны легких перфузируются меньше, чем основание легких, вследствие влияния силы тяжести на относительно низкое давление в легочных сосудах (West, Dolery, 1965).
У больных с умеренной степенью митрального стеноза разница в скоростях перфузии понижена и при высоких значениях легочного артериального давления и легочного сосудистого сопротивления в верхних зонах перфузия может быть более эффективной, чем в нижних (Dollery, West, 1960; Dollery, HughJones, 1965).
Скорость выведения углекислого газа
Скорость выведения углекислого газа во втором и четвертом межреберном пространстве у 5 здоровых людей (слева) и 7 больных митральным стенозом и тяжелой легочной гипертензией (справа), исследованных в вертикальном положении (Dollery, West, 1960).
После внутривенного введения альбумина, меченного I131, производилось наружное скеннирование сцинтилляций верхней и нижней третей легких, и на основе этого оценивалось состояние кровотока в соответствующих областях (обозначенных В и Н) (Friedman, Braunwald, 1966).
Отношение — в среднем для здоровых лиц равнялось 0,43; при митральном Н стенозе оно было менее 0,80, если давление в левом предсердии было ниже 15 мм рт. ст., а при более высоких цифрах давления в предсердии оно превышало 0,80.
«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд
- Увеличение сосудистого или прекапиллярного сопротивления
- Мгновенный артериальный кровоток и давление в левом желудочке
- Выяснение возможной роли увеличенного вазомоторного тонуса
- Фракция регургитации во время тахикардии
- Изменения давления в участке легочного сосудистого ложа
- Декомпенсация левого желудочка
- Реакция минутного объема сердца в ответ на нагрузку
- Сужение правого венозного устья
- Сужение клапанных отверстии
- Увеличение центрального объема крови при митральном стенозе
- Изолированный трикуспидальный стеноз
- Диастолическое давление в правом предсердии
- Слабость миокарда
- Недостаточность трехстворчатого клапана
- Регургитации значительного количества крови
- Недостаточность митрального клапана
- Степень тяжести недостаточности трехстворчатого клапана
