Коронарное кровообращение при вливании норадреналина

Без анестезии у собак с нормальной проводимостью, а также и в том случае, когда водителем ритма был желудочек, введение катехоламинов в коронарные сосуды (изопротеренола, адреналина или норадреналина) обычно увеличивало коронарный кровоток и уменьшало позднее диастолическое коронарное сопротивление до того, как выявлялось какое-либо их действие на миокард или на большой круг кровообращения.

При блокаде β-адренергических рецепторов коронарный кровоток обычно уменьшался. После такой блокады введение в коронарные артерии адреналина, норадреналина или фенилефрина еще больше уменьшало коронарный кровоток и исчезал сосудорасширяющий эффект изопротеренола.

Эти результаты совместимы с наличием в коронарных сосудах как а, так и β-адренергических рецепторов, с преобладанием последних (Gregg, Tisher, 1963).

Zuberbuhler и Bohr (1965) представили доказательства, свидетельствующие о том, что мелкие коронарные артерии содержат β-, α-артерии крупного колибра — α-адренергические рецепторы.

Yurchak и др. (1964) обнаружили, что при вливании норадреналина 21 испытуемому со здоровым левым желудочком или с признаками его недостаточности и перфузионное давление, и коронарный кровоток увеличивались на 16%.

Несмотря на увеличение потребления кислорода миокардом, сопротивление коронарных сосудов оставалось без изменений.

Хотя реакции нормального и декомпенсированного левого желудочка качественно были одинаковыми, при декомпенсации проявлялась ясно выраженная тенденция удовлетворить возросшие потребности в кислороде за счет увеличения скорости его экстракции.

С другой стороны, изопротеренол увеличивал кровоток выше необходимых пределов, поэтому содержание кислорода в коронарном синусе увеличивалось, тогда как при вливании адреналина оно, напротив, падало.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд