Поддержание сократительного состояния миокарда при действии катехоламинов

Кривые зависимости длина — напряжение в активном состоянии и в покое, зависимости сила — скорость и увеличение изометрического напряжения в результате двойной электрической стимуляции и повышения частоты сокращения не ослаблялись ни в одной из исследовавшихся групп мышц с истощенными запасами норадреналина.

Подобным же образом не наблюдалось каких-либо изменений в продолжительности абсолютного рефрактерного периода и состояния электрической возбудимости. Был сделан вывод, что сердечные депо норадреналина не играют решающей роли в поддержании сократительного состояния миокарда.

В сердечной ткани, обладающей способностью задавать ритм, адреналин изменяет форму регистрируемого внутриклеточного потенциала действия. Однако в ткани, не обладающей такой активностью, увеличение концентрации адреналина, достаточное для увеличения силы сердечного сокращения, может совсем не оказывать никакого эффекта на внутриклеточный потенциал действия.

Природа движения ионов, лежащего в основе сердечного потенциала действия и механизма связи потенциала действия с процессом сокращения, является сложной и противоречивой (Vaughan Williams, 1966).

В интактном желудочке улучшение проводимости волокон Пуркинье, так же как и увеличение скорости процессов возбуждения в отдельных мышечных волокнах, может играть роль в увеличении скорости развития внутрижелудочкового давления под влиянием катехоламинов.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд