Симпатическое нервное соединение

Это соединение состоит из немиелинового окончания постганглионарного симпатического нейрона и его эффектор ной клетки. Эффекторная клетка получает катехоламин, действующий на специфический участок или рецептор. До сих пор не выявлено никакой особой клеточной субстанции в качестве адренергического рецептора, не известен также химический состав рецептора.

Понятие о существовании особых адренергических рецепторов появилось скорее из наблюдений за действием лекарственных средств, чем из анатомических исследований.

Так, Dale (1906) обнаружил, что препараты спорыньи противодействовали возбуждающим эффектам адреналина, но не влияли на его тормозящие свойства.

Ahlguist (1948) дополнил эти наблюдения, показав, что ряд симпатомиметических аминов обладает различными способностями вызывать реакции возбуждения и торможения в кровеносных сосудах, матке, кишечнике и в других органах.

Он предположил, что существует два основных типа адренергических рецепторов, которые обозначил как аи β-рецепторы, и что эффект какого-либо симпатомиметического агента зависит от его воздействия на тот или другой вид рецепторов.

В сердечнососудистой системе стимуляция α-адренергических рецепторов вызывает сужение артериол и вен, тогда как стимуляция β-рецепторов расширяет артериолы, суживает вены и увеличивает сократительную способность миокарда и способность сердца к автоматизму (т. е. увеличивает скорость разрядки синусовопредсердного узла).

Области адренергических рецепторов могут быть активированы нор адреналином, освобождаемым из адренергических нервов или циркулирующим в крови катехоламином. Два природных катехоламина, норадреналин и адреналин, так же как и большинство синтетических симпатомиметических аминов, возбуждают в различной степени как, так и β-адренергические рецепторы.

Изопропил норадреналин (изопротеренол) стимулирует исключительно β-адренергические рецепторы, тогда как действие фенилефрина и метоксамина почти исключительно проявляется в отношении α-адренергических рецепторов; β-адренергические рецепторы в скелетной мышце не имеют нейроэффектора.

Из работы Sutherland и Rail (1960) следует, что, по-видимому, катехоламины независимо от того, освобождаются ли они в нервных окончаниях или поступают из кровотока, стимулируют мембранный фермент аденилциклазу. Этот фермент в присутствии магния ускоряет внутриклеточное образование циклического 3,5-аденозинмонофосфата (АМФ) и неорганического фосфата из аденозинтрифосфата. От циклического 3,5-АМФ, по-видимому, зависит изменение сократительной способности сердца.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд