Внутривенное введение дигоксина

Ferrer и др. (1965) у 22 больных с сердечной недостаточностью измеряли кровоток внутренних органов. Внутривенное введение дигоксина усиливало сужение кровеносных сосудов внутренних органов, кровоток и объем крови внутренних органов уменьшались, если системный кровоток возрастал, а периферическое сосудистое сопротивление снижалось.


Эффект внутривенного вливания дигоксина

Эффект внутривенного вливания дигоксина

Эффект внутривенного вливания дигоксина на системное кровообращение и кровообращение внутренних органов у больных с лево- и правожелудочковой недостаточностью (на рисунке слева) и правожелудочковой недостаточностью, обусловленной хроническим заболеванием легких (на рисунке справа). В обоих случаях отмечено увеличение минутного объема сердца (МО), снижение давления в правом предсердии (ПП), уменьшение системного сопротивления (СС), уменьшение кровотока (КВ) и объема крови внутренних органов (ОКВ) и увеличение сосудистого сопротивления внутренних органов. Давление в печеночных венах (ПВ) не изменилось (Ferrer, Bradley, Wheeler et al., 1965).


Механизм суживающего действия дигоксина на сосуды внутренних органов (местный, гуморальный или нервный) пока не определен. Уменьшение объема крови во внутренних органах означает, что значительное ее количество перераспределяется в другие вены большого круга, а снижение притока крови к сердцу создает благоприятные условия для сердечной деятельности.

Снижение центрального и периферического венозного давления несмотря на перераспределение крови, является дополнительным свидетельством эффективности инотропного действия гликозидов наперстянки и дает основание предположить, что центральный (не относящийся к внутренним органам) венозный резервуар увеличился в достаточной степени, чтобы беспрепятственно принять дополнительный объем крови.

В какие участки тела распределяется венозная кровь из внутренних органов, остается неизвестным. У собак наперстянка, по-видимому, вызывает сужение вен печени, что создает условия накопления крови в сосудах внутренних органов и повышает венозное портальное давление (Ross et al., 1960).

Уменьшение давления наполнения желудочка, возникающее в результате этого, препятствует увеличению минутного объема сердца, которое могло бы возникнуть благодаря усилению сократительной способности миокарда. Возможно, что подобное явление наблюдается у здоровых лиц или у больных в стадии компенсации сердца и этим объясняется несоответствие между силой сокращения миокарда и минутным объемом сердца.

Baschieri и др. (1957) действительно показали, что у человека наперстянка вызывает повышение давления заклинивания печеночной вены, перепада между этим давлением и давлением в нижней полой вене, уменьшение кровотока во внутренних органах и, таким образом, приводит к значительному повышению печеночного сосудистого сопротивления.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд