Коронарные сосуды

При декомпенсации строфантин не оказывает значительного воздействия на коронарный кровоток или на потребление кислорода миокардом (Bing et al., 1950), хотя минутный объем сердца и увеличивается.

У собак с вызванной фибрилляцией желудочков ацетилстрофантидин вначале приводил к увеличению коронарного сосудистого сопротивления и уменьшению коронарного кровотока (Waldhausen et al., 1965).

Затем следовало значительное снижение сопротивления и сопровождающее его длительное увеличение коронарного кровотока.

При фибрилляции желудочков большая часть влияний желудочковых сокращений на коронарный кровоток исчезала. Первоначальное сужение сосудов обусловлено непосредственным стимулирующим действием наперстянки на гладкие мышцы коронарных сосудов.

Последующее увеличение кровотока связано с возрастанием потребления кислорода миокардом; следовательно, расширение сосудов является, по-видимому, следствием непосредственного действия на коронарные сосуды продуктов обмена веществ в миокарде.

У собак с нормальными сокращениями сердца после первоначального сужения коронарных сосудов наблюдались очень незначительные изменения коронарного кровотока и сопротивления, несмотря на то что потребление кислорода миокардом было увеличено.

Это возможно было обусловлено возросшим механическим сопротивлением, вторичным по отношению к увеличению силы сокращения, вызванному лекарством (Waldhausen et al., 1965). И как всегда по экспериментам, проведенным на животных, трудно предсказать, будут ли терапевтические дозы наперстянки и у человека вызывать подобные изменения.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд