Продолжительность фаз механической систолы

Результаты экспериментов, проведенных на животных, свидетельствовали о том, что при хорошо контролируемых условиях скорость повышения давления в желудочке во время систолы является функцией сократимости миокарда (Patterson, 1927; Reeves et al., 1961; Daggett, Weisfeldt, 1965).

С помощью катетера, находившегося в полости сердца с установленным на его конце высокочувствительным микроманометром (Laurens et al., 1959) и подсоединенного к электронной дифференцирующей цепочке (Gleason, Braunwald, 1962), Mason и Braunwald (1964) у людей со здоровым сердцем измеряли скорость повышения давления во время систолы в обоих желудочках.


Абсолютные цифры правожелудочкового давления

Абсолютные цифры правожелудочкового давления

Абсолютные цифры правожелудочкового давления и скорости повышения этого давления (dp/dt) до и после введения оубаина у больного после коррекции неосложненного дефекта межпредсердной перегородки. Оубаин увеличил максимальную скорость изменения давлениях 248 до 343 мм рт. ст. в секунду. Кроме того, сократилось время между началом сокращения и максимальной скоростью сокращения с 70 до 50 мсек (Mason, 1966).


Поскольку эти средства значительно не изменяли частоту сердечных сокращений, конечное диастолическое давление, объем желудочков или артериальное диастолическое давление, т. е. не вносили таких изменений, которые могли бы сказаться на измерениях (Wallace et al., 1963), было принято, что приведенное выше наблюдение подтверждает точку зрения об увеличении сократимости обоих желудочков.

Были получены также данные, на основании которых можно предполагать, что гликозиды стимулируют силу сокращений предсердий.

Weissler и др. (1964) показали, что у здоровых молодых людей десланозид (цедиланид-D) уменьшал продолжительность всех фаз механической систолы и не изменял минутного объема сердца.

Действительно, по изменению фазы изгнания с поправкой на частоту сердечных сокращений можно получить относительно простой метод полуколичественной оценки реакции сердца на применение наперстянки у здорового человека (Weissler et al., 1966).

Таким образом, сердечные гликозиды действительно вызывают изменение сократительной способности и человеческого сердца без признаков его недостаточности, приводя к увеличению скорости укорочения сократительных элементов.

Такое увеличение сократительной способности не имеет большого значения для здоровых лиц, поскольку функциональные возможности их сердец совершенно адекватны всем потребностям.

У здоровых лиц и у больных в стадии компенсации сердца повышение сократительной способности не сопровождается увеличением минутного объема сердца из-за сопутствующих изменений периферического кровообращения, включая артериолы и вены.

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд