Влияние гликозидов наперстянки на сердце и кровообращение человека

Назначение наперстянки больным, страдающим сердечной недостаточностью, во многих случаях улучшает деятельность сердечнососудистой системы.

Увеличение минутного объема в декомпенсированном желудочке наряду со снижением конечно-диастолическога давления свидетельствует об их положительном инотропном действии. У 13 больных, исследованных Ferrer и др. (1961), наблюдался выраженный легочный и системный венозный застой, обусловленный недостаточностью левого и правого желудочков сердца.

При внутривенном введении дигоксина увеличивался минутный объем сердца. Поскольку частота сердечных сокращений уменьшалась, увеличение минутного объема сердца происходило за счет увеличения ударного выброса.


Эффект внутривенного вливания дигоксина

Эффект внутривенного вливания дигоксина

Эффект внутривенного вливания дигоксина у больных с лево- и правожелудочковой недостаточностью. У первых 2 больных определялся синусовый ритм, у остальных — мерцательная аритмия (Ferrer Conroy, Harvey, 1960).

Условные обозначения: четырехугольники — сердечный индекс; треугольники — ударный объем; диски — сердечный ритм; черные точки — систолическое и диастолическое давление в легочной артерии; белые точки — конечно-диастолическое давление в правом желудочке; А — после введения дигоксина; Б — до введения его.


Таким образом, основное действие наперстянки, направленное на уменьшение сердечной недостаточности, проявляется в увеличении силы сокращения декомпенсированного миокарда.

Хотя другие вещества, например норадреналин, также увеличивают силу сердечного сокращения, их инотропный эффект сопровождается заметным увеличением потребления кислорода неповрежденным сердцем; при инотропном действии сердечных гликозидов последнего не наблюдается (Bing et al., 1950). Следовательно, в противоположность катехоламинам наперстянка увеличивает эффективность сокращения миокарда.

Гликозиды наперстянки вызывают увеличение потребления кислорода в тонких срезах миокарда у человека, которое зависит от ионов кальция и объясняется активацией гликолиза (Crevasse, Wheat, 1962). Они увеличивают также потребление кислорода в папиллярных мышцах у кошек (Coleman, 1967).

Однако в неповрежденном сердце современными методами этого нельзя обнаружить. Лантозид С, хотя он и улучшал способность декомпенсированного сердца к работе, не оказывал влияния на использование субстрата (Blain et al., 1956).

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд