Применение лантозида

Применение лантозида на препаратах сердце — легкое увеличивает концентрацию калия в венозной крови по сравнению с артериальной. Это может быть связано с повышением механической эффективности сердечного сокращения (Wood, Мое, 1940).

Была показана связь между уменьшением количества калия и инотропными эффектами сердечных гликозидов (Sarnoff et al., 1964; Muffer, 1965). Имеющиеся данные позволяют предположить, что изменение распределения натрия и калия не является причиной повышения сократительной способности миокарда (Holland, 1964).

Терапевтические дозы наперстянки, которые производят отчетливое инотропное действие, не уменьшают, а могут несколько повысить концентрацию калия внутри миокардиальных клеток (Bliss, Adolph, 1963). Было также показано, что наперстянка увеличивает сократимость миокарда до появления каких-либо изменений в содержании калия.

Концентрация кальция непосредственно вокруг миофибрилл, по-видимому, регулируется мембраной, состоящей из системы трубок и пузырьков (саркоплазматическая сеть). Поскольку меченный по тритию дигоксин локализуется в поперечной системе трубок саркоплазматической сети (место сопряжения возбуждения с сокращением), он, возможно, здесь (Sonnenblick et al., 1964) и оказывает свое действие.

Эта часть саркоплазматической сети непрерывно связана с сарколеммой. Ионы кальция являются необходимыми для осуществления сопряжения возбуждения с сокращением, а связывающий кальций фактор в саркоплазматической сети необходим для сердечного расслабления.

Подобно реакциям между сократительными белками, усвоение кальция зависит от расщепления богатой энергией фосфатной связи АТФ. Деполяризация клеточной мембраны приводит к увеличенному притоку кальция и тем самым к активизации сократительных элементов.

Положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с увеличением поступления и выделения кальция, но общее содержание кальция в тканях остается без изменений.

Таким образом, интенсификация активного состояния, вызываемая наперстянкой, возможно, обусловлена увеличением количества активатора кальция, освобождаемого в клетках в момент возбуждения, т. е. сердечные гликозиды вызывают дальнейшую мобилизацию кальция, которая, как известно, имеет место при каждом сердцебиении (Holland, 1964).

«Функция сердца у здоровых и больных»,
Р.Д.Маршал, Дж.Т.Шеферд