Исследование эффективности ноотропных средств, психостимуляторов и транквилизаторов в экстремальных условиях

Исследование эффективности ноотропных средств, психостимуляторов и транквилизаторов в экстремальных условиях было выполнено на модели 2-суточного лишения крыс сна в медленно вращающемся барабане. Оценка результатов применения пирацетама (50 мг/кг), мефексамида (25 мг/кг), фенамина (1 мг/кг), сиднокарба (10 мг/кг) и диазепама (1 мг/кг) проводилась по комплексу показателей, характеризующих функциональную активность ЦНС, физическую выносливость и развитие основных патофизиологических проявлений стресс-синдрома. Препараты вводили животным внутрибрюшинно четырехкратно (2 раза в сутки) в экстремальных и обычных условиях.

При применении фармакологических средств различным образом изменилось развитие основных адаптивных процессов. Так, введение диазепама (седуксена) способствовало преимущественно уменьшению патоморфологических проявлений стресс-синдрома (смотрите ниже), что проявилось в снижении язвообразования на слизистой оболочке желудка (20±10%, р≤0,05), защите тимико-лимфатической системы (92± 6%, р≤0,05) в этих условиях.

Смотрите таблицу — Эффективность применения различных групп нейротропных средств в экстремальных условиях

Однако применение диазепама привело к ухудшению показателей высшей нервной деятельности (скорость выработки УРИ 31 ± 11 %).

Приведенные данные свидетельствуют о повышении преимущественно «пассивной» резистентности на фоне диазепама.

Развитие патофизиологических проявлений стресс-синдрома в экстремальных условиях связывают с чрезмерной гипоталамической активацией, существенную роль в ограничении которой играет ГАМКергическая тормозная система мозга [Сафонов М. И., Сытинский И. А., 1980].

Угнетение активности ГАМКергической системы при стрессе оказывает «растормаживающее» влияние на активность других нейромедиаторных систем, в частности адренергической [Хайдарлиу С. X., 1980] .

Транквилизаторы бензодиазепинового ряда увеличивают активность ГАМКергической тормозной системы путем избирательного повышения сродства пре- и постсинаптических рецепторов к ГАМК [Enna S., 1981], что приводит к ограничению гипоталамической активации [Malecki J. et al., 1979].

Применение диазепама способствовало сохранению центральных механизмов нейровегетативной регуляции, однако повышение устойчивости было достигнуто ценой снижения активности афферентных систем мозга, принимающих участие в выработке и формировании навыка.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: