Реализация влияния нейромедиаторов на синтез РНК и белка в нервной ткани

Циклические нуклеотиды (цАМФ и в большей степени цГМФ) принимают участие в реализации влияния нейромедиаторов на синтез РНК и белка в нервной ткани.

В настоящее время установлено, что независимо от механизма увеличение биосинтеза РНК сопровождается ускорением процесса обучения и более быстрой консолидацией энграммы [Matties Н. et al., 1978]. Таким образом, симпатомиметические амины могут оказывать положительное влияние на процессы краткосрочной и долговременной памяти, при этом эффекты препаратов зависят от дозы, уровня бодрствования, индивидуально-личностных особенностей человека [Бородкин Ю. С., Зайцев Ю. В., 1982; Berardelli А. et al., 1980].

Изменения со стороны ЦНС под влиянием фенаминоподобных средств имеют черты диффузной активации адренергических систем мозга и характеризуются повышением уровня бодрствования (особенно на фоне его предварительного снижения), лежащего в основе умственной и моторной деятельности, нарушением суточной ритмики сна, интенсификацией окислительных процессов, снижением КПД тканевого дыхания, накоплением лактата, ацидозом [Iversen L., 1979, и др.].

Названные свойства приводят к неадекватному расходу энергетического фонда, повышению кислородного запроса и относительной гипоксии тканей. Фенамин и его многочисленные аналоги являются типичными представителями психостимуляторов «мобилизирующего» типа действия.

Длительное использование препаратов данной группы может приводить к истощению фонда катехоламинов, а применение больших доз к появлению психотической симптоматики. Это особенно характерно для фенамина, который обладает способностью накапливать высокие концентрации дофамина в синаптической области за счет блокады механизмов обратного захвата дофамина и растормаживания тирозингидроксилазы [Owen F. et al., 1981], что может проявляться в повышении тревожности, треморе, неадекватности поведения. Хроническое введение фенамина принято рассматривать — как экспериментальную модель шизофрении [Weiner J. J. et al., 1981].

Меньшее число побочных, нежелательных эффектов присуще новому препарату этой группы — сиднокарбу, отличия которого от фенамина связывают с влиянием сиднокарба преимущественно на стабильные, а фенамина на лабильные формы нейронального депо норадреналина [Альтшулер Р. А. и др., 1973], а также с меньшим влиянием сиднокарба на дофаминергические системы мозга и более быстрой элиминацией по сравнению с фенамином [Рощина Л. Ф. и др., 1975].


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: