Действие психостимуляторов фенаминовой группы

Между тем психостимуляторы фенаминовой группы примерно с одинаковым по сравнению с пирацетамом конечным действием на высшую нервную деятельность интактных крыс дают на этой модели отрицательный результат. Более далекой, но в определенной степени правомерной является аналогия данной модели с инсультом. Прямое моделирование нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу у мелких лабораторных животных не дает стандартной картины и вряд ли вообще возможно в хроническом эксперименте. При острых же расстройствах церебрального кровотока и в эксперименте, и в клинике приоритет принадлежит антигипоксантам.

Картина острого утомления на фоне лишения сна, психоэмоционального напряжения неплохо моделируется на крысах, помещенных на 2—3 сут в медленно вращающийся барабан. Физическая нагрузка в этих условиях минимальна и истощения метаболического резерва не происходит, но уже на 4-е сутки вращения погибают практически все подопытные животные. Метод дает достаточно стандартную картину экстремальной ситуации, существенно подавляющей высшую нервную деятельность с выраженным стрессиндромом.

Нам представляется эта модель удачной для отбора и анализа действия фармакологических веществ, которые потенциально способны поддерживать или восстанавливать умственную работоспособность человека в условиях дефицита сна и больших психоэмоциональных нагрузок.

Профилактическое и лечебное назначение лекарственных веществ в экстремальных условиях подчинено решению двух задач:

  • оптимизации умственной и физической дееспособности,
  • защите организма от стресса.

Тривиальным и оправдавшим себя в клинике подходом является применение различных, в основном бензодиазепиновых, анксиолитиков. Стресс-протективное действие последних у больных ИБС, гипертонической, язвенной болезнями и с другими па-тологическими состояниями высокоэффективно. Однако при часто повторяющихся в жизни или при продолжительных стрессовых ситуациях длительное применение бензодиазепинов неизбежно ведет к типичным побочным реакциям — к снижению умственной и физической работоспособности, сонливости, замедлению реакций на раздражители, нарушениям в аффективной сфере и т. п. В конечном счете работоспособность на фоне приема бензодиазепинов прогрессивно снижается. Наконец, постоянный прием транквилизаторов при сколько-нибудь отрицательных значительных жизненных ситуациях и трудностях вряд ли способствует выработке адаптации организма к стрессу.

Перспективным, на наш взгляд, решением проблемы явилось бы создание фармакологических средств, более избирательно «отсекающих» выход стрессовой информации на центры вегетативной и эндокринной систем с нивелированием всех отрицательных проявлений стресса от микронарушений мозгового кровообращения и более значительных — коронарного, до повреждения слизистых оболочек желудка и снижения иммунитета.

При этом предполагается (в идеальном варианте) не только защита высшей нервной деятельности и физической выносливости от стресса, но и их сохранение на исходном уровне с формированием адаптации. Первые результаты разработки этого направления изложены в настоящей главе.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: