Опыты с использованием актиномицина D
Проведенные опыты с использованием актиномицина D позволили получить дополнительные доказательства того, что действие Р-148 на мышцы и сердце играет незначительную роль в положительном влиянии препарата на работоспособность, поскольку ингибитор, устранявший это влияние, в мышцах и сердце не только не вызывал отрицательных эффектов, но, напротив, приводил к увеличению содержания РНК, т. е., вероятно, к активации синтеза белков на стабилизированных долгоживущих матричных РНК. В сердце подобная активация включала, очевидно, усиленный синтез гликогенсинтетазы, так как параллельно увеличению содержания РНК в данном органе наблюдалось и повышение запасов гликогена (смотрите рисунок ниже).
Смотрите рисунок — Работоспособность и содержание гликогена и РНК в органах крыс через 24 ч после истощающей нагрузки и введения Р-148 и актиномицина D
Все полученные и описанные результаты вместе с тем свидетельствовали о решающей роли воздействия Р-148 на печень и почки в механизме повышения работоспособности. Особенно весомым представлялся эффект предотвращения препаратом при нагрузке первоочередного снижения содержания РНК в печени и почках, которое указывало на подавление протеинсинтеза и возможное первоочередное нарушение их функций, в частности, важной для поддержания работоспособности функции глюконеогенеза.
Вообще ингибирование синтеза белка при утомительной нагрузке объясняется нарастающим дефицитом энергии, утилизируемой во время работы — в различных органах, преимущественно в реакциях, направленных непосредственно на поддержание физической деятельности, например в печени и почках, в реакциях глюконеогенеза и синтеза мочевины.
Исходя из этого, по мере расходования энергетических ресурсов протеинсинтез, активирующийся в начальной стадии работы, постепенно подавляется прежде всего на энергозависимых стадиях активации аминокислот и трансляции [Рогозкин В. А., 1972]. Вследствие нарушения активации аминокислот увеличивается количество свободных форм транспортных РНК (тРНК), ингибирующих и процесс транскрипции за счет подавления по принципу отрицательной обратной связи ДНК-зависимой РНК-полимеразы [Зильбер М. Л. и др., 1972].
Аналогичные изменения могут иметь место и в почках, поскольку во время работы ферментативная активность оказывается подавленной в почках раньше, чем в других органах [Школова В. В., 1972].
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
- Резервные органы глюконеогенеза
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
