Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек

Очевидно, что в случае короткоживущих РНК печени и почек [Trakatellis A. et al., 1965], которые быстро синтезируются и быстро распадаются, частичное ингибирование их синтезов оказывает большее влияние на содержание РНК в клетке, а стабилизация их актиномицином D, напротив, имеет меньшее значение по сравнению с органами (сердце), чьи РНК и белки относятся к долгоживущим [Kadenbach В., 1969]. В итоге в печени должен преобладать процесс деградации, а в сердце — синтеза РНК, что и наблюдалось в наших опытах.

В соответствии с гипотезой G. Tomkins (1969), механизм стабилизации молекул РНК актиномицином D заключается в подавлении ингибитором в числе прочих синтеза особых РНК, кодирующих в свою очередь синтез наиболее короткоживующх специальных белков-репрессоров, связывание которых с РНК создает условия для быстрого разрушения последних рибонуклеазами. Блокада синтеза этих репрессоров приводит к их быстрому исчезновению и стабилизации тем самым молекул РНК.

Значение активации протеинсинтеза препаратом Р-148 проявилось особенно ярко при стандартной нагрузке, близкой к истощающей. После такой нагрузки у контрольных животных содержание РНК в печени и почках уменьшилось, в сердце не изменилось, а в мышцах увеличилось (смотрите рисунок ниже).


Влияние Р-148 и актиномидина D на изменение содержания РНК
в органах крыс при стандартной нагрузке

Влияние Р-148 и актиномидина D на изменение содержания РНК в органах крыс при стандартной нагрузке

Содержание РНК в печени, почке, мышце и сердце до нагрузки (A2, Б2, B2 и Г2) и после нагрузки (А2, Б2, В2, Г2); 1—контроль; 2 — Р-148; 3 — Р-148 и актиномицин D совместно; 4 — актиномицин D.


В опытной группе количество РНК во всех изученных органах было большим по сравнению с контролем, причем в печени и почках препарат полностью предотвратил наблюдавшееся снижение содержания РНК. Актиномицин D снял положительный эффект препарата в печени и почках, количественно не изменил его в мышиах, а резкое увеличение содержания РНК в сердце, как видно на рисунке, полностью объясняется действием самого ингибитора, т. е. обусловлено стабилизацией РНК.

Однако следует отметить, что более выраженное действие актиномицина D в сердце, а также не отмечавшееся в покое достоверное повышение под влиянием ингибитора содержания РНК в мышце указывают на суммирование при нагрузке стабилизирующего эффекта ингибитора и присущего физической деятельности эффекта активации протеинсинтеза [Плискин А. В., 1973]. Последний, очевидно, не снимался полностью актиномицином D в использованной дозе.

При нагрузке ярче проявился и эффект препарата Р-148, увеличившего в отличие от состояния покоя количество РНК во всех органах. При этом, конечно, тоже имел место феномен суммации, но суммировался уже, естественно, свойственный препарату активационный эффект.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: