Частичное ингибирование короткоживущих РНК печени и почек
Очевидно, что в случае короткоживущих РНК печени и почек [Trakatellis A. et al., 1965], которые быстро синтезируются и быстро распадаются, частичное ингибирование их синтезов оказывает большее влияние на содержание РНК в клетке, а стабилизация их актиномицином D, напротив, имеет меньшее значение по сравнению с органами (сердце), чьи РНК и белки относятся к долгоживущим [Kadenbach В., 1969]. В итоге в печени должен преобладать процесс деградации, а в сердце — синтеза РНК, что и наблюдалось в наших опытах.
В соответствии с гипотезой G. Tomkins (1969), механизм стабилизации молекул РНК актиномицином D заключается в подавлении ингибитором в числе прочих синтеза особых РНК, кодирующих в свою очередь синтез наиболее короткоживующх специальных белков-репрессоров, связывание которых с РНК создает условия для быстрого разрушения последних рибонуклеазами. Блокада синтеза этих репрессоров приводит к их быстрому исчезновению и стабилизации тем самым молекул РНК.
Значение активации протеинсинтеза препаратом Р-148 проявилось особенно ярко при стандартной нагрузке, близкой к истощающей. После такой нагрузки у контрольных животных содержание РНК в печени и почках уменьшилось, в сердце не изменилось, а в мышцах увеличилось (смотрите рисунок ниже).
Влияние Р-148 и актиномидина D на изменение содержания РНК
в органах крыс при стандартной нагрузке
Содержание РНК в печени, почке, мышце и сердце до нагрузки (A2, Б2, B2 и Г2) и после нагрузки (А2, Б2, В2, Г2); 1—контроль; 2 — Р-148; 3 — Р-148 и актиномицин D совместно; 4 — актиномицин D.
В опытной группе количество РНК во всех изученных органах было большим по сравнению с контролем, причем в печени и почках препарат полностью предотвратил наблюдавшееся снижение содержания РНК. Актиномицин D снял положительный эффект препарата в печени и почках, количественно не изменил его в мышиах, а резкое увеличение содержания РНК в сердце, как видно на рисунке, полностью объясняется действием самого ингибитора, т. е. обусловлено стабилизацией РНК.
Однако следует отметить, что более выраженное действие актиномицина D в сердце, а также не отмечавшееся в покое достоверное повышение под влиянием ингибитора содержания РНК в мышце указывают на суммирование при нагрузке стабилизирующего эффекта ингибитора и присущего физической деятельности эффекта активации протеинсинтеза [Плискин А. В., 1973]. Последний, очевидно, не снимался полностью актиномицином D в использованной дозе.
При нагрузке ярче проявился и эффект препарата Р-148, увеличившего в отличие от состояния покоя количество РНК во всех органах. При этом, конечно, тоже имел место феномен суммации, но суммировался уже, естественно, свойственный препарату активационный эффект.
«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов
- Общие характеристики препаратов вводимых крысам в опытах с истощающей субмаксимальной нагрузкой
- Длительность интервала отсутствия эффекта у отдельных средств
- Отсутствие влияния препаратов на работоспособность в промежуточной фазе
- Механизм формирования долговременной памяти
- Восстановительная активность естественных для организма и широко используемых для повышения физической работоспособности соединений
- Чувствительность к психостимуляторам в период восстановления
- Механизм действия актопротекторов — производных бензимидазола
- Взаимосвязь между содержанием гликогена печени и положительным эффектом препарата Р-148
- Активации глюконеогенеза в опытах с оценкой влияния Р-148 на протеинсинтез
- Увеличение содержания РНК во всех изученных органах в ранней фазе периода восстановления с преминением Р-148
- Опыты с использованием актиномицина D
- Резервные органы глюконеогенеза
- Ингибирование протеинсинтеза при субмаксимальной работе
- Выделение ядерной и цитозольной фракций
- Результаты опытов, в которых изучалось включение в белки различных органов меченного 75Se метионина
- Принципиальный механизм действия эРНК
- Роль активации глюконеогенеза в механизме повышения и восстановления работоспособности актопротекторами-производными бензимидазола
