Выраженная восстановительная активность гидрокортизона

Согласно полученным данным, гидрокортизон при введении по окончании нагрузки на третбане до отказа проявил выраженную восстановительную активность и вызвал развитие яркого феномена суперкомпенсации после 24—48 ч отдыха, когда работоспособность при повторном пробеге более чем в 2 раза превышала исходную величину. При профилактическом введении за 1 ч до нагрузки действие гормона также было положи-тельным: длительность бега увеличивалась на 70%, а при подобном введении перед повторной нагрузкой до отказа, выполнявшейся после 24 ч отдыха, работоспособность повышалась еще больше (в 2 раза), что, очевидно, отражало усиление эффекта гидрокортизона естественно протекающими восстановительными процессами в период восстановления.

Гормон, кроме того, уменьшал накопление молочной кислоты в крови при нагрузке и препятствовал снижению концентрации глюкозы. Эти сдвиги легко можно было связать с активацией глюконеогенеза, которая действительно наблюдалась в коре почек (смотрите рисунок ниже) и, очевидно, в печени.


Влияние гидрокортизона — ацетата (50 мг/кг) и актиномицина D (250 мкг/кг)
на работоспособность и активность глюконеогенеза в почках крыс

Влияние гидрокортизона — ацетата (50 мг/кг) и актиномицина D (250 мкг/кг) на работоспособность и активность глюконеогенеза в почках крыс

Актиномицин D и гидрокортизон вводили за 1 ч до повторной нагрузки, выполнявшейся через 24 ч после исходной. В качестве субстрата глюконеогенеза использовали лактат. В данном и последующих рисунках: отличие от контроля достоверно* — при р<0,01, х —при р<0,05. А — длительность повторного пробега в процентах к исходному, Б — активность глюконеогенеза в процентах к показателю в интактной группе, 1, 3 — контроль; 2, 4 — гидрокортизон, 5, 7 — актиномицин D; 6, 8 — актиномицин D и гидрокортизон совместно.


Взаимосвязь между влиянием гидрокортизона на работоспособность и глюконеогенез в определенной степени проявилась в опытах с использованием актиномицина D — избирательного ингибитора процесса транскрипции. Актиномицин D блокирует синтез РНК за счет связывания с молекулой ДНК и предотвращения тем самым считывания информации ДНК-зависимой РНК-полимеразой [Ашмарин И. П., Ключарев Л. А., 1975]. Вторично подавляется и протеинсинтез.

Вследствие весьма высокой избирательности действия актиномицин D относится к очень ценным анализаторам: по словам И. П. Ашмарина и Л. А. Ключарева (1975), «трудно назвать другой ингибитор транскрипции и биосинтеза белка, который бы оказался столь полезным в молекулярно-биологических исследованиях».


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: