Глюконеогенез и физическая работоспособность

Нами была предпринята попытка оценить в эксперименте роль глюконеогенеза в поддержании работоспособности при субмаксимальной нагрузке до отказа и в процессе восстановления после подобной нагрузки. Как уже отмечалось, значение глюконеогенеза при физической деятельности субмаксимальной мощности недооценивается. Однако оно очень ярко проявилось в наших опытах с использованием триптофана — специфического ингибитора данного метаболического пути.

Триптофан in vivo, но не in vitro в широком диапазоне доз избирательно и полностью блокирует один из ключевых ферментов глюконеогенеза — Фепкарбоксикиназу [Ray P. et al., 1966].

Ингибирование фермента обусловливает, например, многократное повышение в печени концентраций глюконеогенных интермедиатов на стадиях до ФЕП-карбоксикиназной реакции и резкое снижение количества интермедиатов на стадиях после этой реакции.

Введение триптофана животным сразу по окончании субмаксимальной нагрузки до отказа в одной из доз, вызывающих максимальный ингибирующий эффект (125 мг/кг), замедлило восстановление работоспособности: если в контрольной группе после 1 ч отдыха длительность повторного пробега на третбане составила 43% от исходного показателя, то на фоне действия триптофана в 3 раза меньше (14%) (смотрите рисунок ниже).


Восстановление работоспособности и некоторых показателей углеводного обмена
у крыс через 1 ч после истощающей нагрузки и введения триптофана (125 мг/кг)

Восстановление работоспособности и некоторых показателей углеводного обмена у крыс через 1 ч после истощающей нагрузки и введения триптофана (125 мг/кг)

А — длительность бега; Б, В — концентрация соответственно лактата и глюкозы в крови; Г и Д — содержание гликогена в печени и мышцах. 1, 2 — длительность исходного, 4, 5 — повторного пробега в контрольной и опытной группах соответственно, 3, 4, 5 — показатели в интактной, контрольной и опытной группах.


Через 1 ч после нагрузки до отказа в опытной группе отмечалось также меньшее снижение содержания в крови молочной кислоты, накопившейся во время работы, что свидетельствует о замедлении ее утилизации. Запасы глюкогена в мышцах крыс, получивших триптофан, были восстановлены в меньшей степени по сравнению с контролем, а гликогеновый резерв печени, уже резко сократившийся при нагрузке, не только не восстанавливался, но, наоборот, практически весь израсходовался, вероятно, на поддержание необходимого уровня глюкозы в крови в условиях блокированного глюконеогенеза. Тем не менее концентрация глюкозы в плазме подопытных животных была достоверно ниже, чем в контроле.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: