Окисление экзогенной молочной кислоты в работающих мышцах

Окисление экзогенной молочной кислоты в работающих мышцах, которые сами продуцировали лактат, было показано в опытах с меченым L(+)-лактатом [Jorfeldt L., 1970].

Однако образовавшаяся молочная кислота полностью окислиться в сокращающихся мышцах, особенно при субмаксимальных нагрузках, конечно, не может и поэтому накапливается и выделяется кровь, в которой концентрация ее также повышается. G кровью лактат поступает в различные органы, где и может утилизироваться. Естественно, чем эффективнее утилизация лактата, тем меньше повышается его содержание в крови и тем легче он переносится в кровь из мышечных клеток.

Выдвигалось предположение, что продуцированный в сокращающихся мышцах и выделенный в кровь лактат может переноситься в неработающие мышцы и в них окисляться. Однако в специально проведенном исследовании J. Poortman и соавт. (1978) обнаружили, что только 5% образованного лактата окисляется в неработающих мышцах. Это, вероятно, объясняется низкой активностью в них цикла Кребса в состоянии относительного покоя вследствие высокой концентрации АТФ, являющейся ингибитором ключевых ферментов данного цикла [Atkinson D., 1965]. Кроме того, окислению лактата в мышцах несколько препятствует относительно низкая активность в них Н-изофермента (В4) ЛДГ, осуществляющего превращение молочной кислоты в пировиноградную [Cahn R. et al., 1962].

Часть продуцированной молочной кислоты может окисляться в сердце, чему способствует высокая активность в миокарде Н-формы ЛДГ [Cahn R. et al., 1962]. Но масса сердца мала (около 2% от массы мышц), поэтому окисление большого количества лактата в сердце невозможно. Кроме того, при интенсивных нагрузках сердце не успевает, по-видимому, окислять даже собственный пируват, о чем свидетельствует усиление образования и выброса аланина.

Из других органов, которые обладают высокой окислительной способностью и могут окислять молочную кислоту, приносимую с кровью, следует отметить печень и почки. Часть лактата окисляется в этих органах, однако значительно большую роль играет, несомненно, его утилизация на пути глюконеогенеза.

Следующая роль глюконеогенеза при мышечных нагрузках и в период восстановления заключается в осуществлении ресинтеза углеводов, расходуемых в процессе энергообеспечения работы. Подобная роль обусловлена довольно ограниченными запасами углеводов в организме: в печени содержится 5% гликогена в расчете на ее сырую массу, а в скелетных мышцах до 1% [Krebs Н., 1972]. Однако именно истощение углеводных запасов является одним из главных факторов, лимитирующих работоспособность (смотрите риже).

Смотрите раздел — Биохимические обоснования разработки фармакологических средств, оптимизирующих физическую работоспособность

Количество глюкозы, потребляемое мышцами при нагрузках, повышается в 6—20 раз по сравнению с уровнем, характерным для состояния покоя — 20—25 мг/мин [Wahren G., 1977].


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: