Примеры изучения продукции и утилизации лактата при нагрузках различной мощности

Например, L. Hermansen, J. Stensvold (1972) изучали продукцию и утилизацию лактата при нагрузках различной мощности, в том числе приближающейся к максимальной, при которой молочной кислоты в организме образуется, естественно, много. Они показали, что весьма значительная часть лактата даже при наиболее интенсивных нагрузках утилизируется, но количество его, потребленное печенью, вычисляли по данным L. Rowell и соавт. (1966) и в результате сделали вывод о малой роли печени в этом процессе.

Сделанный вывод неправомерен, поскольку утилизация молочной кислоты реально оценивалась при значительно более интенсивных нагрузках по сравнению с исследованием L. Rowell и соавт.

При таких нагрузках вследствие большего накопления лактата в организме активность глюконеогенеза должна резко усилиться, так как он активируется главным образом субстратами [Кендыш И. Н., 1978; Extоn J., 1972] и потребление субстратов, в частности лактата, на пути глюконеогенеза увеличивается пропорционально их содержанию в крови [Sestoft L. et al., 1977]. Потенциальная мощность глюконеогенеза весьма велика и его активность при повышении концентрации субстратов может усиливаться в 5—20 раз [Кендыш И. Н., 1978].

Были сделаны и другие попытки связать утилизацию молочной кислоты с ее окислением при физической деятельности [Ryan W. et al., 1979] и в период восстановления [Brooks G. et al., 1973]. Однако в пределах окислительной гипотезы авторы не смогли объяснить выявленное ими несоответствие между количеством утилизированного лактата в организме и количеством потребленного О2 и/или выделенного СO2. Так, W. Ryan и соавт. (1979) в экспериментах с внутривенной инфузией L (+)-лактата установили повышение его утилизации при физической нагрузке, сопровождающееся, однако, значительно меньшим 1 приростом потребления О2 и особенно выделения СО2 по сравнению с инфузией в состоянии покоя. Если бы усиление утилизации молочной кислоты происходило за счет окисления, то тогда данные показатели, наоборот, должны были бы иметь больший прирост, особенно выделение СО2, поскольку при окислении углеводов дыхательный коэффициент высокий.

При усилении же утилизации лактата на пути глюконеогенеза во время работы наблюдавшиеся сдвиги закономерны, так как хотя глюконеогенез и обязательно требует функционирования цикла Кребса для снабжения энергией трех своих реакций (смотрите рисунок), но кислорода для этой цели необходимо, естественно, значительно меньше в расчете на утилизацию определенного количества лактата по сравнению с полным окислением последнего в цикле трикарбоновых кислот.

Смотрите рисунок — Реакции глюконеогенеза в печени и корковом слое почек

Кроме того, в качестве источника энергии для глюконеогенеза в цикле Кребса могут окисляться липиды (НЭЖК), чем и объясняется меньший прирост выделения СО2 по отношению к приросту потребления О2, т. е. низкий дыхательный коэффициент, характерный для окисления липидов.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: